Morfologia

Verme adulto: A T. saginata e T. solium apresentam corpo achatado, dorsoventralmente em forma de fita, dividido em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo.

• Escólex: situada na extremidade anterior; funciona como órgão de fixação do cestódeo à mucosa do intestino delgado humano, através das ventosas e dos ganchos.
• Colo: porção mais delgada do corpo onde as células do parênquima estão em intensa atividade de multiplicação, é a zona de crescimento do parasito ou de formação das proglotes.
• Estróbilo: é o restante do corpo do parasito; inicia-se logo após o colo; observando-se diferenciação tissular que permite o reconhecimento de órgãos internos, ou da segmentação do estróbilo; cada segmento formado denomina-se proglote ou anel; a estrobilização é progressiva; quanto mais afastado do escólex, mais evoluídas são as proglotes.

OBS: As proglotes são subdivididas em em jovens, maduras e grávidas.

• Jovens: são mais curtas do que largas e já apresentam o início do desenvolvimento dos órgãos genitais masculinos que se formam mais rapidamente que os femininos.
• Maduras: possui os órgãos reprodutores completos e aptos para a fecundação.
• Grávidas: estão situadas mais distantes do escólex, são mais compridas do que largas e internamente os órgãos reprodutores vão sofrendo involução enquanto o útero se ramifica cada vez mais, ficando repleto de ovos. A proglote grávida de T. solium (80 mil ovos) é quadrangular e a da T. saginata (160 mil ovos) é retangular. Dentre esses ovos apenas 50% são maduros e férteis.Essas proglotes sofrem apólise, ou seja, desprendem-se espontaneamente do estróbilo. Em T. solium, são eliminados passivamente com as fezes de três a seis anéis unidos, enquanto em T. saginata as proglotes se destacam separadamente, podendo se deslocar ativamente.

Ovo: Ovos: esféricos, são constituídos por uma casca protetora, embrióforo, que é formado por blocos piramidais de quitina unidos entre si por uma substância cementante que lhe confere resistência no ambiente, internamente, encontra-se o embrião hexacanto ou oncosfera, provido de três pares de acúleos e dupla membrana.

Cisticerco: o cisticerco da T. solium é constituído de uma vesícula translúcida com líquido claro, contendo invaginado no seu interior um escólex com quatro ventosas, rostelo e colo. O cisticerco da T. saginata apresenta a mesma morfologia diferindo apenas pela ausência do rostelo. A parede da vesícula dos cisticercos é composta por três membranas: cuticular ou externa, uma celular ou intermediária e uma reticular ou interna.

Hábitat

Tanto a T. solium como a T. saginata, na fase adulta ou reprodutiva, vivem no intestino delgado humano.

O cisticerco da T. solium é encontrado no tecido subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e no olho de suínos e acidentalmente em humanos e cães.

O cisticerco da T. saginata é encontrado nos tecidos dos bovinos.

Ciclo

Os humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas cheias de ovos para o exterior.

As proglotes se rompem no meio externo, por efeito da contração muscular ou decomposição de suas estruturas, liberando milhares de ovos no solo.

No ambiente úmido e protegido de luz solar intensa os ovos têm grande longevidade mantendo-se infectantes por meses.

Ciclo da Taenia saginata:

Cada proglote grávida desta tênia contém em tomo de 80.000 ovos. Um paciente parasitado contamina o meio, portanto, com cerca de 700.000 ovos de tênia por dia.

Quando os ovos são ingeridos pelo gado, dão-se a eclosão e a ativação do embrião (pela ação dos sucos digestivos e da bile); em seguida, a oncosfera penetra na mucosa intestinal e ganha a circulação sanguínea.

O desenvolvimento posterior terá lugar sobretudo no tecido conjuntivo dos músculos esqueléticos e cardíaco, mas alguns cisticercos irão desenvolver-se também no tecido gorduroso e no parênquima de alguns órgãos.

Duas semanas após a infecção os cisticercos já são visíveis a olho nu, e medem (com a reação inflamatória que os envolve) entre 2 e 5 mm de diâmetro.

O completo amadurecimento e a capacidade infectante para o hospedeiro definitivo só são alcançados depois de 10 semanas, aproximadamente.

O cisticerco de T. saginata apresenta-se como uma vesícula translúcida, de aspecto perláceo, ovóide ou alongada, segundo as pressões do tecido em torno, cheia de um líquido claro onde se encontra mergulhado o receptaculum capitis que contém o escólex invaginado, sem rostro e sem ganchos, da futura tênia.

A longevidade dos cisticercos é relativamente curta, começando as larvas a degenerar, no gado, algumas semanas depois. Aos nove meses, a maioria dos cisticercos já morreu e se calcificou.

Ciclo da Taenia solium:

O verme, medindo em geral 14 a 4 metros, fica implantado no início do jejuno, por meio de suas quatro ventosas e de seu rostelo armado com duas fileiras de ganchos.

Diariamente, pequenos segmentos da cadeia, compreendendo em média cinco proglotes, são eliminados passivamente pelos pacientes, de mistura com as fezes.

Liberada a oncosfera, pela ação dos sucos digestivos e da bile, na luz intestinal, dá-se a penetração ativa da larva na mucosa e a invasão da circulação, que a levará passivamente ao lugar de implantação definitiva.

O cisticerco de T.solium desenvolve-se em qualquer parte, mas, de preferência, nos músculos esqueléticos e cardíaco dos suínos.

A oncosfera sofre então um processo de modificação vesicular e perde seus seis ganchos.

Da parede da vesícula formada cresce internamente o escólex invaginado da futura tênia adulta, com quatro ventosas, um rostro e sua dupla fileira de ganchos.

O cisticerco de T.solium é um pouco maior que o da tênia do boi. Sua vesícula é mais transparente, permitindo ver a silhueta do receptaculum capitis, no interior. Porém o escólex é menor.

Ao fim de 60 a 75 dias, esta larva já é infectante para o homem, porém permanece viável na musculatura do suíno durante vários anos e, talvez, toda sua vida.

A infecção humana ocorre quando a carne de porco é consumida crua ou insuficientemente cozida.

No tubo digestivo do homem, os cisticercos são liberados pela digestão da carne e, sob a ação da bile, desinvaginam o escólex.

As ventosas fixam-se à mucosa, e o rostro insinua-se entre as vilosidades ou no interior das criptas de Lieberkiihn do jejuno, onde ancoram firmemente com seus acúleos.

Os pacientes começam a evacuar as primeiras proglotes de T.solium 60 a 70 dias depois. Nessa ocasião, o helminto já mede mais de dois metros de comprimento.

A proglote grávida de T. solium tem menor atividade locomotora que a de T. saginata.

A T. solium tem uma longevidade de três anos enquanto a T. saginata até dez anos.

 

Transmissão

Teníase: o hospedeiro definitivo (humanos) infecta-se ao ingerir carne suína ou bovina, crua ou malcozida, infetada, respectivamente, pelo cisticerco de cada espécie de Taenia.

A cisticercose humana é adquirida pela ingestão acidental de ovos viáveis da T. solium que foram eliminados nas fezes de portadores de teníase.

Mecanismo de infecção:

• Autoinfecção externa: ocorre em portadores de T. solium quando eliminam proglotes e ovos de sua própria tênia levado-os a boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia.
• Autoinfecção interna: poderá ocorrer durante vômitos ou movimentos retroperistálticos do intestino, possibilitando a presença de proglotes grávidas ou ovos de T. solium no estômago. Estes depois da ação do suco gástrico e posterior ativação das oncosferas voltariam ao intestino delgado, desenvolvendo o ciclo auto-infectante.
• Heteroinfecção: ocorre quando os humanos ingerem alimentos ou água contaminados com os ovos da T. solium disseminados no ambiente através das dejeções de outro paciente.

Patogenia e Sintomatologia

Teníase:

• Devido ao longo período em que a T. solium ou T. saginata parasita o homem, elas podem causar fenômenos tóxicos alérgicos, através de substâncias excretadas, provocar hemorragias através da fixação na mucosa, destruir o epitélio e produzir inflamação com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de muco.
• O acelerado crescimento do parasito requer um considerável suplemento nutricional, que leva a uma competição com hospedeiro, provocando consequências maléficas para o mesmo. Tonturas, astenia, apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento do abdômen, dores de vários graus de intensidade em diferentes regiões do abdômen e perda de peso. Obstrução intestinal provocada pelo estróbilo, ou ainda a penetração de uma proglote no apêndice.

Cisticercose:

• E uma doença pleomórfica pela possibilidade de alojar-se o cisticerco em diversas partes do organismo, como tecidos musculares ou subcutâneos; glândulas mamárias (mais raramente); globo ocular e com mais frequência no sistema nervoso central.
• As manifestações clínicas causadas pelo C. cellulosae dependem de fatores, como número, tamanho e localização dos cisticercos; estágio de desenvolvimento, viáveis, em degeneração ou calcificados, e a resposta imunológica do hospedeiro aos antígenos da larva.
• A cisticercose muscular ou subcutânea pouca alteração provoca e em geral é uma forma assintomática. Os cisticercos aí instalados desenvolvem reação local, formando uma membrana adventícia fibrosa. Com a morte do parasito há tendência a calcificação.
• Quando numerosos cisticercos instalam-se em músculos esqueléticos, podem provocar dor, fadiga e cãibras (quer estejam calcificados ou não), especialmente quando localizados nas pernas, região lombar e nuca.
• A cisticercose cardíaca pode resultar em palpitações e ruídos anormais ou dispnéia quando os cisticercos se instalam nas válvulas.
• Na cisticercose ocular sabe-se que o cisticerco alcança o globo ocular através dos vasos da coróide, instalando-se na retina. Aí cresce, provocando ou o descolamento desta ou sua perfuração, atingindo o humor vítreo. As alterações dependendo da extensão, promovem a perda parcial ou total da visão e, as vezes, até desorganização intraocular e perda do olho.
• A cisticercose no sistema nervoso central pode acometer o paciente por três processos: presença do cisticerco no parênquima cerebral ou nos espaços liquóricos; pelo processo inflamatório decorrente; ou pela formação de fibroses, granulomas e calcificações.
• Os cisticercos parenquimatosos podem ser responsáveis por processos compressivos, irritativos, vasculares e obstrutivos; os instalados nos ventrículos podem causar a obstrução do fluxo líquido cefalorraquidiano, hipertensão intracraniana e hidrocefalia e, finalmente, as calcificações, que correspondem a forma cicatricial da neurocisticercose e estão associadas a epileptogênese.
• As localizações mais frequentes dos cisticercos no SNC são leptomeninge e córtex (substância cinzenta).

Profilaxia

Construção de pocilgas adequadas, fossas sépticas ou latrinas, ligadas à rede de esgotos;

Tratamento do homem infectado;

Destruição das tênias eliminadas (incineração);

Inspeção de carcaças nos matadouros;

Educação sanitária.

Bibliografia

Parasitologia Humana, David Pereira Neves, 11ª edição.