Introdução
As glândulas suprarrenais são componentes fundamentais do sistema endócrino. Elas contribuem de modo significativo para a manutenção da homeostasia, devido, em particular, ao papel que desempenham na regulação da resposta adaptativa do organismo ao estresse, na manutenção do equilíbrio da água corporal, do sódio e do potássio, bem como no controle da pressão arterial.
Os principais hormônios produzidos por essas glândulas nos seres humanos pertencem a duas famílias diferentes, com base em sua estrutura: os hormônios esteroides, incluindo os glicocorticoides, os mineralocorticoides e os androgênios, e as catecolaminas noradrenalina e adrenalina.
As glândulas suprarrenais localizam-se acima dos rins e são constituídas de dois componentes diferentes: o córtex e a medula.
O córtex sintetiza os hormônios esteroides da suprarrenal, denominados glicocorticoides, mineralocorticoides e androgênios, em resposta à estimulação hormonal hipotálamo- hipófise-suprarrenal.
A medula sintetiza as catecolaminas (ex., adrenalina e noradrenalina) em resposta à estimulação simpática (simpaticoadrenal) direta.
O córtex suprarrenal consiste em três zonas, as quais variam em suas características morfológicas e funcionais e, portanto, nos hormônios esteroides que produzem:
- A zona glomerulosa contém um retículo endoplasmático liso em quantidade abundante e constitui a única fonte do mineralocorticoide aldosterona.
- A zona fasciculada possui quantidades abundantes de gotículas lipídicas e produz os glicocorticoides, cortisol e corticosterona, bem como os androgênios, DHEA e sulfato de DHEA.
- A zona reticular desenvolve-se na vida pós-natal e também produz glicocorticoides e androgênios.
SínteSe e liberação doS mineralocorticoideS
A síntese e a liberação de aldosterona na zona glomerulosa da suprarrenal são predominantemente reguladas pela angiotensina II e pelo K+ extracelular, e em menor grau, pelo ACTH.
A aldosterona faz parte do sistema renina- angiotensina-aldosterona, responsável pela preservação da homeostasia circulatória em resposta a uma perda de sal e de água.
Os componentes do sistema renina-angiotensina-aldosterona respondem de modo rápido a reduções no volume intravascular e na perfusão renal.
A angiotensina II constitui o principal estimulador da produção de aldosterona quando o volume intravascular se encontra reduzido.
Tanto a angiotensina II quanto o K+ estimulam a liberação de aldosterona pelo aumento nas concentrações intracelulares de Ca2+. A sinalização mediada pelo receptor de angiotensina II leva a níveis intracelulares aumentados de cálcio, enquanto as concentrações elevadas de K+ despolarizam a célula, com consequente influxo de Ca2+ através dos canais de Ca2+.
O principal estímulo fisiológico para a liberação de aldosterona consiste em uma redução do volume sanguíneo intravascular efetivo. A ocorrência de declínio do volume sanguíneo leva à redução da pressão de perfusão renal, que é percebida pelo aparelho justaglomerular (barorreceptor), deflagrando a liberação de renina. Essa liberação também é regulada pela concentração de cloreto de sódio (NaCl) na mácula densa, pelas concentrações plasmáticas dos eletrólitos, pelos níveis de angiotensina II e pelo tônus simpático.
O sistema
A renina catalisa a conversão do angiotensinogênio, uma proteína derivada do fígado, em angiotensina I. A angiotensina I circulante é convertida em angiotensina II pela ECA, que está altamente expressa nas células endoteliais. O aumento da angiotensina II circulante produz vasoconstrição arteriolar direta, estimula as células adrenocorticais da zona glomerulosa a sintetizar e liberar aldosterona e também estimula a liberação de arginina vasopressina pela neuro-hipófise.
O potássio também constitui importante estímulo fisiológico para a produção de aldosterona, ilustrando um exemplo clássico de regulação de hormônio pelo íon que ele próprio controla. A aldosterona é de importância crítica na manutenção da homeostasia do potássio, aumentando a excreção de K+ na urina, nas fezes, no suor e na saliva, impedindo o desenvolvimento de hiperpotassemia durante períodos de elevada ingestão de K+ ou após a liberação do K+ do músculo esquelético durante exercício vigoroso. Por sua vez, as elevações nas concentrações do K+ circulante estimulam a liberação de aldosterona pelo córtex suprarrenal.
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Bibliografia
Fisiologia Endócrina, Patricia E. Molina, 4ª edição.
