Agravo desencadeado por uma má-nutrição, na qual são ingeridas quantidades insuficientes de alimentos ricos em proteínas e/ou energéticos a ponto de suprir as necessidades do organismo. A desnutrição pode originar-se de forma:
primária: baixo nível sócio-econômico – pobreza, privação nutricional, más condições ambientais levando a infecções e hospitalizações frequentes, baixo nível educacional e cultural, negligência, falta de amamentação, privação afetiva. Neste caso a correção da dieta bastará para que se obtenha a cura.
secundária: apesar de haver oferta existem outros fatores que impedem a ingestão e absorção dos alimentos – má-absorção, estenose do piloro, ou aumentam a sua necessidade – hipertireoidismo. Sua evolução estará na dependência da doença que a ocasionou.
mista: situação em que os dois mecanismos estão envolvidos.
A baixa ingestão energética leva o organismo a desenvolver mecanismos de adaptação: queda da atividade física em comparação com crianças normais; parada no crescimento (falta de ganho de peso e altura) e alteração da imunidade.
A gravidade da desnutrição também pode ser classificada segundo critérios de Gomez, em 1º, 2º e 3º graus, conforme a perda de peso apresentada pela criança.
Desnutrição de 1º grau ou leve – o percentil fica situado entre 10 e 25% abaixo do peso médio considerado normal para a idade.
Desnutrição de 2º grau ou moderada – o déficit situa-se entre 25 e 40 %.
Desnutrição de 3º grau ou grave – a perda de peso é igual ou superior a 40%, ou desnutridos que já apresentem edema, independente do peso.
Em termos populacionais há um predomínio da desnutrição de 1º grau, onde o organismo adapta-se à uma alimentação abaixo de suas necessidades, que, em geral, predomina por toda vida. Com isso, há uma parada no crescimento.
O tratamento da desnutrição está intimamente relacionado com aumento de oferta alimentar, que deve ser feito de forma gradual em função dos distúrbios intestinais que podem estar presentes. Após a reversão deste quadro, fornecer dieta hipercalórica para a recuperação do peso da criança; corrigir distúrbios hidro-eletrolíticos, ácido-básicos e metabólicos e tratar das patologias associadas; obtenção de adesão da mãe ao tratamento, o que irá facilitar a recuperação da criança em menor tempo e com maior intensidade.
Desnutrição Proteico – Energética
Países pobres -> até 30% das crianças abaixo de 5 anos, até 50% dos óbitos.
Em países desenvolvidos -> idosos e pacientes debilitados em casas de repouso e hospitais.
Determinada de acordo com o IMC, avaliação das reservas de gordura, massa muscular, e proteínas séricas.
Série de síndromes clínicas, todas caracterizadas por uma ingestão de proteínas e calorias insuficientes para atender às necessidades do corpo. As duas extremidades são o marasmo e Kwashiorkor.
A gravidade varia de deficiências subclínicas até fraqueza absoluta (com edema, perda de cabelo e atrofia cutânea).
Funcionalmente, existem 2 compartimentos de armazenamento de proteínas:
Compartimento somático -> marasmo
Compartimento visceral -> Kwashiorkor
DPE secundária: caquexia
Pacientes com câncer avançado. Perda é muito evidente. Causas: elevada taxa metabólica de repouso e a produção de citocinas tais como TNF, em resposta aos tumores, os quais estimulam a mobilização de gordura a partir de reservas lipídicas.
Fisiopatologia:
A resposta metabólica inicial é a diminuição da taxa metabólica. Para suprir energia, primeiro o organismo quebra o tecido adiposo. Entretanto, depois que esse tecido é depletado, o corpo pode utilizar proteínas para produzir energia, o que resulta em balanço nitrogenado negativo. Órgãos viscerais e tecidos musculares também são quebrados, com consequente diminuição do peso. A perda ponderal dos órgãos é maior no fígado e no intestino, intermediária no coração e nos rins e menor no sistema nervoso central.
Sintomas:
Sintomas de DPE moderada podem ser constitucionais ou envolver órgãos e sistemas específicos. Apatia e irritabilidade são comuns. O paciente fica fraco e sua capacidade de trabalho diminui. Há prejuízo da cognição e, às vezes, da consciência. Pode ocorrer deficiência temporária de lactose e acloridria. Diarreia é comum e pode ser agravada por deficiência de dissacaridases intestinais, especialmente a lactase. Pode ocorrer atrofia dos tecidos das gônadas. A DPE pode causar amenorreia em mulheres e perda de libido em homens e mulheres.
Com a DPE grave aguda ou crônica, o tamanho do coração e o débito cardíaco diminuem; o pulso torna-se mais fraco e a pressão arterial cai. A frequência respiratória e a capacidade vital diminuem.
A temperatura corporal cai, às vezes provocando a morte. Edema, anemia, icterícia e petéquias podem se desenvolver. Podem ocorrer falências renais, hepáticas, ou cardíacas.
Marasmo
O marasmo incide sobre a fração dos lactentes jovens, representando infantes em estado geral alerta, com irritabilidade significante, choro forte e contínuo, somado à fome e a olhar vivaz. Acometidos de prejuízo proteico-calórico, encontram-se assaz emagrecidos pela hipotrofia muscular e subcutânea, com desaparecimento da bola de Bichat ou coxim adiposo bucinar, acarretando em fácies algo envelhecida.
O marasmo em bebês causa fome, perda ponderal, retardo do crescimento e enfraquecimento do tecido muscular e da gordura subcutânea. Os arcos costais e os ossos faciais tornam-se proeminentes. Pele fina e frouxa pende das rugas.
O cabelo fica escasso, quebradiço e pode vir a perder a coloração. A criança pode ficar triste, quieta ou muito irritada, tem a aparência muito emagrecida, envelhecida e com costelas visíveis.
Em países em desenvolvimento, a condição clássica para o marasmo ocorre em pacientes com anorexia nervosa. Essas condições são relativamente fáceis de detectar por causa do aspecto desnutrido do paciente. O diagnóstico é baseado no desgaste de gordura e músculos, resultante de deficiência calórica prolongada e/ou inflamação. A menor espessura das dobras cutâneas reflete a perda das reservas de gordura; a circunferência muscular do braço reduzida com o desgaste dos músculos temporais e interósseos reflete o catabolismo de proteína em todo o corpo, inclusive em órgãos vitais, como o coração, o fígado e os rins.
Nos achados laboratoriais o indicie creatinina-altura é baixo, demostrando a perda de massa muscula. As vezes o nível sérico de albumina está reduzido, mas permanece acima de 2,8 g/dL na ausência de inflamação sistêmica.
Compartimento de proteína visceral é esgotado apenas marginalmente, e portanto os níveis séricos de albumina são normais ou apenas ligeiramente reduzidos.
Apesar do aspecto mórbido, a imunocompetência, a cicatrização de feridas e a capacidade de lidar com estresse e curto prazo são razoavelmente preservadas na maioria dos pacientes.
Baixa produção de leptina -> estimula o eixo hipotálamo -hipófise-adrenal para a produção de níveis elevados de cortisol, que contribuem para a lipólise.
Manifestações Clínicas:
Extremidades são magras (emaciadas);
Cabeça parece grande demais para o corpo;
Anemia e manifestações de deficiências vitamínicas;
Deficiência imunológica, em especial imunidade mediada por células T;
Coinfecções.
Morfologia:
Atrofia muscular;
Medula óssea hipoplásica, principalmente como resultado da diminuição do número de precursores de células vermelhas;
Atrofia cerebral: bebês que nascem de mães desnutridas e que sofrem de DPE durante os primeiros 1 ou 2 anos de vida.
Os fatores de risco incluem:
Baixo peso ao nascimento;
Interrupção precoce do aleitamento materno com carência alimentar por condições socioeconômicas e
Adoecimentos frequentes.
Kwashiorkor
Nos países desenvolvidos, o Kwashiorkor (desnutrição relacionada com doença aguda ou danos) ocorre principalmente correlacionado com doenças agudas potencialmente fatais, como traumatismos e sepse. O estresse fisiológico provocado por essas doenças aumenta a necessidade de proteína e energia em um momento que o consumo costuma a ser limitado.
A principal condição necessária é a redução acentuada nos níveis séricos de proteínas, como a albumina e a transferina ou a capacidade de se ligar ao ferro. A função celular imune fica deprimida, o que se reflete pela linfopenia e pela ausência de resposta aos testes cutâneos com antígeno.
Hipoalbuminemia resultante dá origem a um edema generalizado.
Formas menos graves podem ocorrer em todo o mundo em pessoas com estados diarreicos crônicos em que as proteínas não são absorvidos ou naqueles com perda de proteína crônica (Ex: enteropatias, síndrome nefrótica, ou as consequências de queimaduras extensas).
Ao contrário do marasmo, a privação de proteína é marcante e está associada com a perda intensa do compartimento de proteína visceral.
Manifestações Clínicas:
Em seus estágios iniciais, os achados físicos de Kwashiorkor/desnutrição aguda são poucos e sutis. A massa muscular e as reservas de gorduras inicialmente inalteradas são responsáveis pela aparência ilusória de nutrição adequada. Os sinais que confirmam o diagnostico incluem facilidade para arrancar pelos, edema, rupturas cutâneas e má cicatrização de feridas.
Lesões cutâneas características, alternando zonas de hiperpigmentação, áreas de descamação e hipopigmentação, dando uma aparência de “tinta descamada”.
Perda geral ou parcial da cor dos cabelos, alternando entre cabelos claros e escuros, com uma textura fina e perda de fixação firme no couro cabeludo (sinal da bandeira).
O abdome torna-se proeminente porque os músculos abdominais estão enfraquecidos, o intestino se distende, o fígado cresce e há ascite.
Apatia,indiferença.
Perda de apetite.
Face de Lua.
Anasarca (edema/inchaço) distribuído por todo o corpo devido ao acúmulo de fluido no espaço extracelular).
Deficiências de vitaminas.
Comprometimento imune e infecções secundárias.
A dieta pobre em proteína vai mudar a relação proteína e energia e isso vai ter dois efeitos principais: elevação de glicemia pós prandial, porque ele está consumindo energia e consequentemente a glicemia vai aumentar o que vai sinalizar para a ativação de processos anabólicos,
o que vai gerar uma composição distorcida de aminoácidos plasmáticos, porque vai ter um anabolismo sem AA suficiente para o anabolismo.
O suprimento reduzido de AA vai mandar um sinal de falta de substrato para anabolismo e essa sinalização vai desencadear uma sinalização para a preservação da massa muscular e o do tecido adiposo, porem o processo de anabolismo ainda está ativado e dessa forma como ele vai precisar de proteínas de algum lugar e acaba consumindo as vísceras, por não ter suas proteínas protegidas.
Morfologia:
Hepatomegalia e esteatose hepática, raramente cirrose.
Atrofia de mucosa e perda de vilosidades no intestino delgado, com redução do índice mitótico nas criptas das glândulas.
Hipoplasia de medula óssea (diminuição do número de precursores de células vermelhas).
Atrofia cerebral, redução do número de neurônios e diminuição mielinização da substância branca.
Atrofia do timo outros tecidos linfoides.
Fisiopatologia
A falta extrema de proteínas provoca um desequilíbrio osmótico no sistema gastrointestinal causando edema e retenção de água. A retenção de fluidos observada em indivíduos que sofrem de Kwashiorkor é resultado direto de mau funcionamento do sistema linfático e das trocas capilares. O sistema linfático serve a três propósitos principais: (1) recuperação de fluidos, realizada pela reabsorção de água e proteínas; (2) imunidade e (3) absorção de lipídios.
As vítimas de Kwashiorkor comumente apresentam deficiência nessas três atividades, resultando num estado de desnutrição grave. A troca capilar entre o sistema linfático e a circulação sanguínea é atrofiada devido à incapacidade do corpo para superar de forma eficaz o gradiente de pressão hidrostática. As proteínas, principalmente albumina, são responsáveis por criar a pressão osmótica coloidal que faz a recuperação de fluidos. A pressão oncótica opõe-se à
pressão hidrostática e tende a retirar água de volta para os capilares, mas devido à falta de proteínas não há pressão suficiente para extrair fluidos dos tecidos e isso causa inchaço e distensão do abdome.
Síndrome de Realimentação
Esta condição potencialmente letal pode ser definida como manifestação clínica complexa, que abrange alterações hidroeletrolíticas associadas à anormalidades metabólicas que podem ocorrer em consequência do suporte nutricional (oral, enteral ou parenteral), em pacientes severamente desnutridos.
As principais consequências metabólicas são alterações do balanço hídrico, da glicose, de certas deficiências vitamínicas, hipocalemia e hipomagnesemia.
A síndrome de realimentação é observada em: pacientes com marasmo ou Kwashiorkor; naqueles com perda de peso superior a 10% em um período de dois meses; em pacientes em jejum por sete a 10 dias, na vigência de estresse e depleção.
Tem sido estabelecido que no jejum prolongado a secreção de insulina é diminuída e as concentrações de glucagon aumentadas. Mobilizam-se os estoques de gordura e proteína que são envolvidos para produção
energética, via gliconeogênese. O tecido adiposo provê grandes quantidades de ácidos graxos e glicerol enquanto o tecido muscular degradado fornece aminoácidos.
Nessas circunstâncias corpos cetônicos e ácidos graxos livres substituem a glicose como maior fonte de energia. Esta mobilização energética resulta em perda de massa corporal e em perda intracelular dos eletrólitos, principalmente do fosfato cuja reserva intracelular em pacientes desnutridos pode estar esgotada apesar de concentrações plasmáticas normais.
No início da realimentação ocorre deslocamento do metabolismo lipídico ao glicídico com consequente aumento da secreção insulínica, o que estimula a migração de glicose, fosfato, potássio, magnésio, água e síntese proteica para o meio intracelular, podendo resultar em distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos8. Este fenômeno geralmente ocorre em até quatro dias após o início da realimentação.
As anormalidades metabólicas, principalmente hidroeletrolíticas, resultantes da síndrome de realimentação podem afetar várias funções corporais do mesmo modo que a realimentação hiperglicídica pode reduzir a excreção de água e sódio.
É consenso na literatura que a deficiência de tiamina (vitamina B1) pode estar associada com a realimentação.
Na realimentação, a mobilização de carboidratos para o meio intracelular ocasiona utilização de tiamina como cofator em várias atividades enzimáticas. A provisão de tiamina intravenosa antes da realimentação pode reduzir os riscos de hipotiaminemia aguda e seus sintomas.
O fosfato é o principal ânion intracelular e deslocase entre os compartimentos intra e extracelulares. Este movimento transcelular pode resultar da ingestão de carboidratos, lipídeos e de alterações ácido-básicas.
O fosfato é essencial para a função celular e tem muitas ações fisiológicas. Dentre elas, atua nas rotas metabólicas de carboidrato, lipídio e proteína. Os componentes fosforilados de alta energia são responsáveis por toda produção e armazenamento de energia no organismo.
São importantes também para a estrutura óssea, síntese de colágeno e homeostase do cálcio.
Bibliografia
Medicina Interna de Harrison, 19ª edição.
Estudante de Medicina e Autora do Blog Resumos Medicina
