Os estudantes de medicina e a ACS Zulmira visitaram a casa do SR Juvenal de 65 anos, ele mora com sua filha Mariá. Sr Juvenal é hipertenso há 35 anos, mas não segue as recomendações médicas. Mariá contou à ACS Zulmira que no ano passado ele teve uma “crise” muito forte que precisou ser internado e ficou sem conseguir movimentar uma parte do lado direito do rosto e não levantava o braço direito. A ACS aferiu a pressão arterial a qual estava alta. Os estudantes de medicina fizeram as recomendações para o controle da pressão arterial e marcaram uma consulta na UBS
Anatomia vascular do SNC
A irrigação do encéfalo é feita através de dois sistemas arteriais: o Carotídeo (levam o sangue do coração ao longo da frente do pescoço) – é composto por duas artérias e o Vértebro-basilar ( levam o sangue do coração ao longo da parte de trás do pescoço) também composto por duas artérias. Podemos ainda chamar o sistema carotídeo de circulação anterior e o sistema vértebro-basilar de circulação posterior. Essas quatro artérias se fundem para formar o círculo de Willis, na base do cérebro.
As artérias, originadas do círculo de Willis, percorrem a superfície do cérebro e dão origem às artérias piais que se ramificam em vasos menores, chamados artérias e arteríolas de penetração. Os vasos penetrantes são levemente separados do tecido cerebral pelo extenso espaço subaracnóide, denominado espaço de Virchow-Robin. Os vasos penetrantes mergulham no tecido cerebral, dando origem às arteríolas intracerebrais, que eventualmente se ramificam em capilares, onde ocorre a troca de oxigênio, nutrientes, dióxido de carbono e metabólitos entre o sangue e os tecidos
Sistema Carotídeo ou Circulação Anterior
O sistema carotídeo, como o próprio nome indica, é formado pelas artérias carótidas internas, ramos de bifurcação das carótidas comuns. Cada carótida interna penetra no crânio através do canal carotídeo e se bifurca nas artérias cerebrais anterior e média.
Antes de se bifurcarem, porém, cada carótida interna emite uma artéria oftálmica, que nutre o globo ocular.
A artéria cerebral média é a artéria que possui o maior território de irrigação no encéfalo e também a mais acometida nas doenças cerebro-vasculares! Logo depois da sua emergência, ela ganha o sulco lateral e emite as artérias lenticuloestriadas. Essas artérias nutrem os núcleos da base e a cápsula interna.
Essa última estrutura (cápsula interna) representa nada mais nada menos que a junção de todas as fibras eferentes e aferentes que fazem sinapse no córtex cerebral. Ou seja, o axônio de qualquer neurônio sensitivo ou motor (que sai ou que chega no córtex, respectivamente) passa pela cápsula interna. A cerebral média segue para o cérebro e irriga a maior parte de sua face súperolateral, incluindo os lobos frontal e parietal, e a parte anterior do lobo temporal.
A cerebral anterior, por sua vez, situa-se na face medial do cérebro, irrigando os lobos frontal e parietal. Seu território ainda inclui a parte mais alta desses lobos na face súperolateral de cada hemisfério.
Artéria Vertebro-Basilar ou Circulação Posterior
O sistema vértebro-basilar tem sua origem nas artérias vertebrais, ramos das artérias subclávias. Elas ascendem, uma de cada lado, no pescoço, penetram no crânio através do forame magno, e no sulco bulbo-pontino se anastomosam formando a artéria basilar.
A terceira artéria cerebral, a cerebral posterior, é um ramo da artéria basilar. Ela é responsável, basicamente pela irrigação do lobo occipital. Também contribui para a irrigação da parte posterior do lobo parietal e da face inferior do lobo temporal, mas a associação imediata é: Artéria cerebral posterior – Lobo occipital.
O sistema vértebro-basilar ainda emite artérias que nutrem o tronco encefálico e o cerebelo.
OBS:
OBS: conhecendo a neuroanatomia funcional que vamos deduzir a artéria ou as artérias acometidas, a partir dos sinais e sintomas de um paciente cujo contexto clínico nos faça suspeitar de um AVC! O encéfalo é dividido em três componentes:
- cérebro, tronco encefálico e cerebelo.
Subdivisões do Cérebro
O cérebro apresenta cinco lobos, frontal, parietal, temporal, occipital e a ínsula, e três faces: súperolateral, medial e inferior.
Em linhas gerais, o lobo frontal está relacionado com a motricidade e com o comportamento.
Área Frontal Do Cérebro
É nesse lobo que se encontra a área motora primária, no giro pré-central. Os neurônios situados nessa área são os responsáveis pelo comando cortical da motricidade e são chamados de neurônios motores superiores. Seus axônios se agrupam formando o trato corticoespinhal, sendo que a grande maioria desses axônios cruza o plano mediano no bulbo, mais especificamente na chamada decussação das pirâmides.
Por essa razão, o acometimento dos neurônios motores superiores acima da decussação das pirâmides causará déficit motor contralateral à lesão.
Por exemplo, um AVC que acometeu a área motora primária direita vai causar hemiparesia à esquerda.
Além disso, a nossa motricidade segue o princípio da somatotopia: existem áreas de representação cortical para os segmentos corporais. E as áreas de representação são proporcionais ao grau de especialização dos movimentos realizados de cada segmento, não ao seu tamanho.
OBS: As áreas de representação cortical da maioria dos segmentos do nosso corpo estão localizadas na face súperolateral do cérebro, exceto o membro inferior que está representado na face medial.
OBS: a área pré-motora, muitas vezes denominada apenas de área 6 localiza-se imediatamente a frente da área motora primária e apresenta uma organização topográfica muito semelhante à do córtex motor primário. A maioria dos impulsos gerados nesta área relaciona-se com padrões de movimento envolvendo grupos de músculos que realizam tarefas específicas. Para atingir esses objetivos, a área pré-motora ou atua diretamente sobre o córtex motor primário excitando múltiplos grupos de músculos ou indiretamente via gânglios da base e tálamo com retorno ao córtex primário. Os neurônios motores superiores desse córtex pré- motor influenciam o comportamento motor tanto através de extensas conexões reciprocas com o córtex motor primário como através de axônios que se projetam pelas vias corticobulbar e corticoespinhal para influenciar circuitos locais e motoneurônios inferiores do tronco encefálico e da medula espinhal. Todas as áreas corticais recebem aferências regulatórias dos gânglios da base e do cerebelo através de conexões no tálamo ventrolateral bem como aferências das regiões somatossensoriais do lobo parietal.
Cerebelo e Núcleos da Base
A complexidade, a velocidade e a precisão dos movimentos que produzimos exige um sofisticado sistema de controle que se encarregue de verificar, permanentemente, se cada movimento se inicia no instante correto, se é executado de acordo com a necessidade ou a intenção do executante e, se termina no momento adequado. Tal é a função de dois agrupamentos neurais muito importantes;o cerebelo e os núcleos da base.
Ambos são estruturas controladoras, e não ordenadoras. Não participam diretamente do comando motor, mas sim da preparação para o movimento e do controle on line da harmonia de combinação dos múltiplos movimentos que são executados ao mesmo tempo e em sequência pelo indivíduo. Coerentemente, tanto o cerebelo quanto os núcleos da base se caracterizam por não possuir acesso direto aos motoneurônios, embora apresentem conexões com praticamente todas as regiões motoras. Além disso, funcionam independentemente, já que não tem conexões mutuas. Tem em comum, entretanto, um circuito básico de retroação: recebem de extensas regiões do córtex cerebral e projetam de volta ao córtex motor através do talamo. Tudo indica que é dessa “conversa” de mão dupla entre eles e o córtex cerebral que se estabelece o controle motor, isto é, que o sistema nervoso “se assegura” de que os movimentos estão sendo produzidos de acordo com as suas ordens.
Os núcleos da base são iniciadores e terminadores dos movimentos: o disparo inibitório de seus axônios de saída para o talamo seria um “freio” permanente de movimentos indesejados. A necessidade de realizar um movimento interromperia esse disparo tônico frenador e “liberaria” os comandos motores corticais para os ordenadores subcorticais. O oposto ocorreria no final do movimento. Como os circuitos dos núcleos da base extrapolam 0 sistema motor, atualmente se considera que exercem a mesma ação iniciadora/terminadora sobre comportamentos complexos também.
Fatores que Contribuem para o Fluxo Sanguíneo Cerebral
Como na maioria dos outros tecidos, o fluxo sanguíneo cerebral é muito correlacionado ao metabolismo tecidual. Acredita-se que vários fatores metabólicos contribuam para a regulação do fluxo sanguíneo cerebral:
Concentração de dióxido de carbono e concentração de íons hidrogênio : o fluxo sanguíneo cerebral é aproximadamente duplicado com elevação de 70% da pressão parcial de dióxido de carbono (Pco2 arterial.)
1- Acredita-se que o dióxido de carbono aumente o fluxo sanguíneo cerebral, ligando-se primeiro à água nos líquidos corporais para formar ácido carbônico que se dissocia para liberar íons hidrogênio. Esses íons hidrogênio então provocam a vasodilatação dos vasos cerebrais — sendo essa dilatação quase diretamente proporcional ao aumento da concentração de íons hidrogênio, até que o fluxo sanguíneo atinja aproximadamente o dobro do normal. Outras substâncias que aumentem a acidez do tecido cerebral e, portanto, a concentração de íons hidrogênio, aumentarão da mesma forma o fluxo sanguíneo cerebral. Tais substâncias incluem os ácidos lático e pirúvico e qualquer outra substância ácida formada durante o metabolismo tecidual.
2- concentração de oxigênio- Se em algum momento o fluxo sanguíneo para o cérebro fica insuficiente para fornecer essa quantidade necessária de oxigênio (3,5 (±0,2) mililitros de oxigênio por 100 gramas de tecido cerebral por minuto), o mecanismo de vasodilatação por deficiência de oxigênio entra quase imediatamente em ação, deixando o fluxo sanguíneo cerebral e o transporte de oxigênio para os tecidos cerebrais, próximos do normal. Portanto, esse mecanismo regulatório do fluxo sanguíneo local é quase exatamente o mesmo no cérebro, assim como nos vasos sanguíneos coronários, no músculo esquelético e na maioria das outras áreas vasculares do corpo. Experimentos mostraram que a diminuição da pressão parcial de oxigênio (Po2) tecidual cerebral para menos de 30 mmHg (o valor normal é 35 a 40 mmHg) começa a aumentar de imediato o fluxo sanguíneo. Isso é extremamente adequado, pois a função cerebral fica alterada com valores de Po2 não muito menores e, em especial, nos níveis de Po2 menores que 20 mmHg. Até mesmo coma pode resultar desses níveis muito baixos. Assim, os mecanismos dependentes do oxigênio, responsáveis pela regulação local do fluxo sanguíneo cerebral se constituem em resposta protetora muito importante contra a atividade neuronal cerebral diminuída e, portanto, contra qualquer eventual distúrbio da capacidade mental.
3- substâncias liberadas pelos astrócitos, células especializadas não neuronais que parecem acoplar a atividade neuronal à regulação do fluxo sanguíneo local – Número cada vez maior de evidências tem sugerido que o acoplamento entre a atividade neuronal e o fluxo sanguíneo cerebral é devido, em parte, às substâncias liberadas pelos astrócitos (também chamadas células astrogliais) que cercam os vasos sanguíneos no sistema nervoso central. Os astrócitos são células não neuronais com formato de estrela que suportam e protegem os neurônios, assim como fornecem nutrientes. Para eles têm inúmeras projeções que fazem contato com neurônios e os vasos sanguíneos a seu redor, compondo mecanismo potencial para a comunicação neurovascular. Os astrócitos da massa cinzenta (astrócitos protoplasmáticos) estendem finos processos que cobrem a maior parte das sinapses e pés gliais que estão intimamente justapostos à parede vascular Estudos experimentais têm mostrado que a estimulação elétrica de neurônios excitatórios glutamatérgicos levam aos aumentos da concentração de íons cálcio nos pés gliais de astrócitos e à vasodilatação das arteríolas adjacentes. Estudos adicionais têm sugerido que essa vasodilatação é mediada por diversos metabólitos vasoativos liberados pelos astrócitos. Apesar de os mediadores verdadeiros ainda não serem identificados, o óxido nítrico, metabólitos do ácido araquidônico, íons potássio, adenosina, e outras substâncias, geradas pelos astrócitos, em resposta à estimulação dos neurônios excitatórios adjacentes, têm sido apontados como importantes mediadores da vasodilatação local.
Hipertensão X AVC
A Hipertensão arterial é uma doença crônica que ocorre quando os vasos sanguíneos se contraem mais do que o necessário, o que dificulta a passagem do sangue. Quando os vasos estão estreitados, a pressão sobe. “Por definição médica, o paciente é considerado hipertenso quando sua pressão se encontra, por vários dias, acima de 14 por 9”
O aumento da pressão arterial pode ser uma das causas de diversas complicações no cérebro. “Quando a pressão está alta, as artérias cerebrais ficam mais enrijecidas, podendo causar um AVC. A arteriosclerose e a demência vascular também podem ser ocasionadas pela hipertensão. ”
Quase todas as pessoas idosas têm bloqueios de algumas pequenas artérias cerebrais, e até 10% delas eventualmente chegam a ter bloqueios sérios o suficiente para causar perturbação grave da função cerebral, condição chamada “acidente vascular cerebral”.
A maioria dos acidentes vasculares cerebrais são ocasionados por placas arterioescleróticas que ocorrem em uma ou mais das artérias cerebrais. Essas placas podem ativar o mecanismo de coagulação do sangue e o coágulo que surge, bloqueia o fluxo sanguíneo na artéria, levando assim, à perda aguda da função cerebral em área localizada. Em cerca de um quarto das pessoas que apresentam acidentes vasculares cerebrais, a hipertensão provoca o rompimento de um vaso sanguíneo, ocorrendo então hemorragia que comprime o tecido cerebral local e compromete ainda mais suas funções. Os efeitos neurológicos do acidente vascular cerebral são determinados pela área do cérebro afetada. Um dos tipos mais comuns de acidente vascular cerebral é o bloqueio da artéria cerebral média que abastece a porção medial de um hemisfério do cérebro. Por exemplo, se a artéria cerebral média for bloqueada do lado esquerdo do cérebro, a pessoa provavelmente terá disfunção neural séria, por causa da perda de função na área de Wernicke responsável pela compreensão da fala no hemisfério cerebral esquerdo. Ela também ficará incapaz de enunciar palavras, por causa da perda da área motora de Broca responsável pela formação de palavras. Além disso, a perda de função nas áreas neurais de controle motor no hemisfério esquerdo pode provocar a paralisia espástica da maioria dos músculos do lado oposto do corpo.
De forma semelhante, o bloqueio da artéria cerebral posterior causará o infarto do polo occipital do hemisfério do mesmo lado, o que leva à perda de visão em ambos os olhos, na metade da retina, do mesmo lado que a lesão. Infartos que envolvem o suprimento de sangue ao mesencéfalo são especialmente devastadores, porque podem bloquear a condução neural nas principais vias de conexão entre o cérebro e a medula espinal, acarretando tanto anormalidades sensoriais quanto motoras.
Autorregulação do Fluxo Sanguíneo Cerebral X Regulação da PA
Durante as atividades diárias normais, a pressão arterial pode variar muito chegando a níveis elevados durante os estados de excitação ou atividade árdua e caindo a níveis baixos durante o sono. Entretanto, o fluxo sanguíneo cerebral é extremamente bem “autorregulado”, entre os limites da pressão arterial de 60 e 140 mmHg. Isto é, a pressão arterial média pode ser diminuída agudamente para valores de 60 mmHg, ou aumentada para valores de 140 mmHg, sem variação significativa do fluxo sanguíneo cerebral. Além disso, em pessoas hipertensas, a autorregularão do fluxo de sangue cerebral ocorre até mesmo quando a pressão arterial média aumenta para valores entre 160 e 180 mmHg. O fluxo sanguíneo cerebral medido em pacientes com pressão sanguínea normal e em pacientes hipertensos e hipotensos. A constância extrema do fluxo sanguíneo cerebral entre os limites de 60 e 180 mmHg de pressão arterial média. Entretanto, se a pressão arterial cair para menos que 60 mmHg, então o fluxo sanguíneo cerebral fica gravemente diminuído
Sistema Nervoso Simpático no Controle do Fluxo Sanguíneo Cerebral
O sistema circulatório cerebral tem forte inervação simpática que se origina nos gânglios simpáticos cervicais superiores, passa pelo pescoço e depois para o tecido cerebral, acompanhando as artérias cerebrais. Essa inervação supre tanto as grandes artérias cerebrais como as artérias menores que penetram na própria substância cerebral. No entanto, a transecção dos nervos simpáticos ou a sua estimulação branda a moderada, em geral, provoca poucas variações do fluxo sanguíneo cerebral, porque o mecanismo autorregulatório pode prevalecer sobre os efeitos nervosos. Quando a pressão arterial média aumenta de forma aguda para nível excepcionalmente alto como durante o exercício extenuante, ou durante outros estados de atividade circulatória excessiva, o sistema nervoso simpático normalmente provoca vasoconstrição das artérias cerebrais grandes e de tamanho intermediário, o suficiente para impedir que a alta pressão chegue aos vasos sanguíneos menores do cérebro. Esse mecanismo é importante para impedir hemorragia vascular no interior do cérebro — isto é, para impedir a ocorrência de “acidente vascular cerebral”.
Tipos de AVC
AVC isquêmico
O acidente vascular cerebral e as doenças isquêmicas do coração são as principais causas de mortes prematuras no mundo. Além das mortes prematuras, o acidente vascular cerebral constitui também uma das principais doenças que diminuem a capacidade em atividades diárias.
A ocorrência do acidente vascular cerebral está relacionada a fatores de risco, que dependem do estilo de vida e podem aumentar a probabilidade do desenvolvimento da doença.
Os tipos de acidente vascular cerebral se dividem em isquêmicos ou hemorrágicos, com base nos mecanismos determinantes isquêmicos ou da topografia predominante do insulto hemorrágico. Cerca de 80% dos casos de acidente vascular cerebral são isquêmicos e, em sua maioria, ocorre oclusão tromboembólica no território arterial correspondente à manifestação neurológica, causando redução na pressão de perfusão cerebral.
O tratamento do acidente vascular cerebral isquêmico promove a recanalização arterial, dissolvendo o trombo ou o êmbolo oclusivo por trombólise química (uso sistêmico ou intra-arterial de trombolíticos) ou mecânica, ao remover coágulos com procedimentos cirúrgicos. Isso permite a restauração do fluxo sanguíneo cerebral na região de penumbra isquêmica e o consequente retorno de sua função
Os sintomas ocorrem subitamente e podem incluir fraqueza muscular, paralisia, perda de sensibilidade ou sensibilidade anormal de um lado do corpo, dificuldade em falar, confusão, problemas com a visão, tonturas, perda de equilíbrio e coordenação.
- O diagnóstico costuma se basear nos sintomas e nos resultados de um exame físico e de imagens do cérebro.
- Outros exames de diagnóstico por imagem e exames de sangue são realizados para identificar as causas do acidente vascular cerebral.
- O tratamento pode incluir medicamentos para quebrar os coágulos de sangue ou para reduzir a probabilidade de o sangue coagular e procedimentos para fisicamente remover coágulos sanguíneos, seguidos de reabilitação.
- As medidas preventivas incluem o controle de fatores de risco, medicamentos para reduzir a probabilidade de o sangue coagular e, às vezes, cirurgia ou angioplastia para abrir artérias bloqueadas.
- Cerca de um terço das pessoas recuperam toda ou a maior parte da capacidade funcional normal após um acidente vascular cerebral isquêmico.
Causas
Um acidente vascular cerebral isquêmico normalmente resulta de obstrução de uma artéria que supre sangue para o cérebro, mais comumente um ramo de uma das artérias carótidas internas. Consequentemente, as células do cérebro ficam privadas de sangue.
O AVCI pode ser classificado com base no mecanismo determinante do fenômeno isquêmico. Os mecanismos mais comuns de AVCI são a trombose de grandes vasos, a embolia de origem cardíaca e a oclusão de pequenas artérias. Caso o fenômeno isquêmico cerebral seja de menor duração e intensidade, não levando ao dano tissular irreversível, o déficit neurológico súbito será́ passageiro, geralmente com duração de poucos minutos, ao que chamamos ataque isquêmico transitório (AIT).
Caso sejam privadas de oxigênio, a maioria das células cerebrais morrem em cerca de 4 a 5 minutos.
Normalmente, as obstruções são coágulos sanguíneos (trombos) ou pedaços de depósitos de gordura (ateromas, ou placas) devido à aterosclerose. Essas obstruções ocorrem frequentemente nas seguintes formas:
- Ao se formar e bloquear uma artéria: Um ateroma na parede de uma artéria pode continuar a acumular material de gordura e tornar-se suficientemente grande para bloquear a artéria. Mesmo que a artéria não esteja completamente bloqueada, o ateroma estreita a artéria e diminui o fluxo sanguíneo através dela, assim como um cano entupido retarda o fluxo de água. O sangue lento tem maior probabilidade de coagular. Um grande coágulo pode impedir que sangue suficiente passe através da artéria estreita, provocando a morte das células cerebrais irrigadas por tal artéria ou, se um ateroma se abrir (romper), o material dentro dele pode desencadear a formação de um coágulo de sangue que pode obstruir a artéria.
- Ao deslocar-se de uma outra artéria para uma artéria no cérebro: Um pedaço de um ateroma ou um coágulo de sangue na parede de uma artéria pode soltar-se e viajar através da corrente sanguínea (tornando-se um êmbolo). O êmbolo pode, então, se alojar em uma artéria que irriga o cérebro e obstruir o fluxo sanguíneo ali. (Embolia refere-se à obstrução das artérias por materiais que se deslocam através da corrente sanguínea para outra parte do corpo.) É mais provável que essas obstruções ocorram em artérias já estreitadas por depósitos de gordura.
- Ao deslocar-se do coração para o cérebro: Coágulos sanguíneos podem formar-se no coração ou em uma válvula cardíaca, particularmente nas válvulas artificiais e válvulas que foram lesionadas por infecção do revestimento do coração (endocardite). Os acidentes vasculares cerebrais provocados por esses coágulos de sangue são mais frequentes entre as pessoas que foram recentemente submetidas a uma intervenção cirúrgica no coração, que tiveram um ataque cardíaco, ou entre as que apresentam uma valvulopatia ou um ritmo cardíaco irregular (arritmia), sobretudo uma frequência cardíaca rápida e irregular, chamada fibrilação atrial.
Coágulos: Causa do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
Quando uma artéria que leva sangue para o cérebro fica obstruída ou bloqueada, um acidente vascular cerebral isquêmico pode ocorrer. Artérias podem ser bloqueadas por depósitos de gordura (ateromas ou placas) devido à aterosclerose. Artérias do pescoço, especialmente as artérias carótidas internas, são um local comum para ateromas.
Artérias também podem ser obstruídas por um coágulo de sangue (trombo). Os coágulos sanguíneos podem formar-se em uma placa de ateroma em uma artéria. Os coágulos também podem se formar no coração de pessoas com uma doença cardíaca. Parte de um coágulo pode se soltar e viajar através da corrente sanguínea (tornando-se um êmbolo). Ele pode, em seguida, obstruir uma artéria que fornece o sangue para o cérebro, tais como uma das artérias cerebrais.
OBS: Vários quadros clínicos, além da ruptura de um ateroma, podem provocar ou promover a formação de coágulos de sangue, aumentando o risco de bloqueio por um coágulo de sangue. Eles incluem o seguinte:
• Alterações sanguíneas: Algumas alterações, como um excesso de glóbulos vermelhos (policitemia), a síndrome antifosfolípide e um alto nível de homocisteína no sangue (hiper-homocisteinemia), aumentam a probabilidade de o sangue coagular. Em crianças, a anemia falciforme pode causar acidente vascular cerebral isquêmico
•Contraceptivos orais: Tomar contraceptivos orais, especialmente aqueles com alta dose de estrogênio, aumenta o risco de coágulos sanguíneos.
AIT
O AIT é definido como breve episódio de perda da função cerebral, devido a isquemia, que pode ser localizada em uma porção do sistema nervoso central suprida por um determinado sistema vascular (carotídeo direito ou esquerdo, ou vertebrobasilar), e para o qual não se encontra nenhuma outra causa.
Os ataques isquêmicos transitórios (AITs) comumente duram poucos minutos (de 2 a 15 minutos). Episódios abruptos, durando apenas poucos segundos, provavelmente não são AITs. Os AITs constituem uma emergência. Estão para o infarto cerebral assim como a angina instável está para o infarto agudo do miocárdio. Os acidentes vasculares cerebrais isquêmicos (AVCIs) podem ser classificados, segundo o mecanismo etiológico envolvido, em: aterotrombótico, cardioembólico, lacunar, hemodinâmico e venoso. Essa diferenciação é fundamental na prevenção secundária eficiente.
Os fatores de risco mais conhecidos para AVC ou AIT são:
- Idade (mais frequente quanto maior a idade);
- Genética (história familiar de muitos casos de Acidente Vascular Cerebral – AVC ou doença cardíaca);
- Tabagismo e sedentarismo;
- Doenças como o Diabetes, aumento de colesterol ou triglicérides (dislipidemia), ter doenças cardíacas, arritmia cardíaca ou história de um infarto prévio.
Entretanto, os jovens e adultos mais jovens que não tem nada disso também podem ter um AIT ou AVC. Nestes casos (dos jovens), a pesquisa do que causou o AIT ou AVC deve ser mais detalhada.
As causas mais frequentes de AIT ou AVC em jovens são as dissecções arteriais, o forame oval patente, uso de medicações tóxicas ou drogas ilícitas, e casos de AIT ou AVC relacionados a crises de enxaqueca.
Os sinais e sintomas do AIT dependem da artéria acometida, do tamanho do território por ela vascularizado e do mecanismo fisiopatológico por trás da isquemia. Algumas características ajudam a direcionar a investigação:
- Os AIT de origem embólica são aqueles cujos sintomas demoram mais tempo para reverter. Mais de 80% dos AIT que duram mais de 1 hora são de origem embólica.
- Os AIT que ocorrem por baixo fluxo da artéria carótica costumam durar poucos minutos, mas podem ocorrer de forma repetida (uma vez por semana ou até várias vezes por dia).
- Os AIT lacunares costumam demorar menos de 1 hora e também podem surgir de forma repetida. Quadros de AVC lacunar costumam ser precedidos por episódios repetidos de AIT lacunar.
Os sintomas possíveis do AIT são:
- Perda de força em toda uma metade do corpo (hemiplegia).
- Dificuldade para falar ou articular as palavras (afasia).
- Dificuldade para entender o que os outros dizem.
- Incapacidade de reconhecer a própria doença (anosognosia).
- Fraqueza ou dormência da mão, braço, perna, face, língua e ou face.
- Tontura e desequilíbrio.
- Movimentos abruptos.
- Visão dupla (diplopia).
- Perda total ou parcial da visão em um dos olhos.
- Queda da pálpebra.
- Incapacidade de olhar para cima.
- Súbita e intensa dor de cabeça.
- Dificuldade para andar normalmente.
- Perda da audição.
- Amnésia.
AVC Hemorrágico
O acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH) se caracteriza pelo sangramento em uma parte do cérebro, em consequência do rompimento de um vaso sanguíneo. Pode ocorrer para dentro do cérebro ou tronco cerebral (acidente vascular cerebral hemorrágico intraparenquimatoso) ou para dentro das meninges (hemorragia subaracnóidea).
A hemorragia intraparenquimatosa (HIP), é o subtipo mais comum de hemorragia cerebral, acometendo cerca de 15% de todos os casos de AVC.
O AVC hemorrágico tem como causa, principalmente, a pressão alta descontrolada e a ruptura de um aneurisma. No entanto, também pode ser provocado por outros fatores, como:
- Hemofilia ou outros distúrbios coagulação do sangue;
- Ferimentos na cabeça ou no pescoço;
- Tratamento com radiação para câncer no pescoço ou cérebro;
- Arritmias cardíacas;
- Doenças das válvulas cardíacas;
- Defeitos cardíacos congênitos;
- Vasculite (inflamação dos vasos sanguíneos), que pode ser provocada por infecções a partir de doenças como sífilis, doença de Lyme, vasculite e tuberculose;
- Insuficiência cardíaca;
- Infarto agudo do miocárdio.
Hemorragia Intracerebral
Uma hemorragia intracerebral consiste em sangramento dentro do cérebro. É a principal forma de AVC hemorrágico e geralmente esta associada a hipertensão arterial.
Hemorragia Subaracnóidea
Uma hemorragia subaracnoidea consiste numa hemorragia dentro do espaço subaracnoideo compreendido entre a camada interna (pia- máter) e a camada intermediária (aracnoide) dos tecidos que envolvem o cérebro (meninges).
OBS: Quando os vasos sanguíneos do cérebro estão fracos, anormais ou sob pressão incomum, um acidente vascular cerebral hemorrágico pode ocorrer. No acidente vascular cerebral hemorrágico, pode ocorrer sangramento dentro do cérebro, como uma hemorragia intracerebral. Ou pode ocorrer sangramento entre a camada interior e média do tecido que cobre o cérebro (no espaço subaracnóide), como uma hemorragia subaracnoidea.
OBS: De acordo com o Ministério da Saúde, 24,8% dos brasileiros sofrem de hipertensão. Dentre esse percentual, 59% possuem mais de 65 anos. “A pressão alta é uma das maiores causas de morte por problemas cardíacos no mundo. Mas o que poucos sabem é que ela também pode contribuir para diversas enfermidades no cérebro
OBS: De acordo com a Organização Mundial da Saúde, estima-se que a doença cerebrovascular permaneça entre as quatro principais causas de mortalidade até o ano de 2030
OBS: Por que os acidentes vasculares afetam apenas um lado do corpo:
-Os acidentes vasculares cerebrais, em geral, afetam apenas um lado do cérebro. Como os nervos no cérebro atravessam para o outro lado do corpo, os sintomas aparecem no lado do corpo oposto ao lado danificado do cérebro.
Neuroplasticidade
As células do sistema nervoso não são imutáveis, como se pensava há algum tempo. Muito ao contrário, são dotadas de plasticidade. Isto significa que os neurônios podem modificar, de modo permanente ou pelo menos prolongado, a sua função e a sua forma, em resposta a ações do ambiente externo. A plasticidade é maior durante o desenvolvimento, e declina gradativamente, sem se extinguir, na vida adulta. Manifesta-se de várias formas: regenerativa, axônica, sináptica, dendrítica e somática.
A regeneração consiste no recrescimento de axônios lesados. Ela é forte no sistema nervoso periférico, facilitada pelas células não neurais que compõem o microambiente dos tecidos do corpo, mas no sistema nervoso central é bloqueada pelas células gliais que produzem a mielina (os oligodendróeitos) e também pelos astrócitos, que produzem moléculas de diversos tipos capazes de inibir o crescimento dos axônios.
Os dendritos de neurônios sadios podem também reorganizar sua morfologia em resposta a estímulos ambientais. Essa é a plasticidade dendrítica, máxima durante os períodos críticos do desenvolvimento, que se manifesta nos troncos, ramos e espinhas dendríticas. Nos adultos, a plasticidade dendrítica parece se restringir às espinhas dendríticas, sede estrutural da plasticidade sináptica.
Pode-se considerar que a plasticidade somática seja a capacidade de regular a proliferação ou a morte de células nervosas. Nos mamíferos, somente o SNC embrionário é dotado de capacidade proliferativa, e esta geralmente não responde a influências do mundo exterior. No entanto, há regiões restritas do SNC adulto que mantêm a capacidade de proliferar, sendo esse fenômeno possivelmente um mecanismo adicional de plasticidade adulta
Tipos e características da Neuroplasticidade
Durante o desenvolvimento, há uma fase de grande plasticidade denominada período crítico, na qual o sistema nervoso do indivíduo é mais suscetível a transformações provocadas pelo ambiente externo.
Sua capacidade plástica diminui, ou pelo menos se modifica. Isso leva a supor, então, que a plasticidade ontogenética difere da plasticidade adulta, sendo ambas os dois grandes tipos de manifestação dessa propriedade geral do sistema nervoso.
Depois que o organismo ultrapassa essa fase e atinge a maturidade, em alguns casos, é possível identificar mudanças morfológicas resultantes das alterações ambientais: uma plasticidade morfológica São novos neurônios gerados numa dada região, ou neurônios que desaparecem por morte celular programada. São também novos circuitos neurais que se formam pela alteração do trajeto de fibras nervosas, uma nova configuração da árvore dendrítica do neurônio, ou modificações no número e na forma das sinapses e das espinhas dendríticas. No entanto, em outros casos só foi possível identificar correlatos funcionais, sem alterações morfológicas evidentes: fala-se então em elasticidade funcional, geralmente ligada à atividade sináptica de um determinado circuito ou um determinado grupo de neurônios.
OBS: REGENERAÇÃO E RESTAURAÇÃO FUNCIONAL
Quando um insulto ambiental incide sobre o tecido nervoso pode atingir muitas células, mas não necessariamente todas, nem de forma idêntica. Dentre as atingidas, as que tiverem o corpo celular lesado provavelmente morrerão, mas as que tiverem apenas os prolongamentos danificados podem regenerá-lo.
Regeneração Axônica
De fato, as fibras nervosas do SNP são alvo frequente de lesões traumáticas, porque sua distribuição cobre toda a extensão do organismo.
Lesão do nervo periférico geralmente envolve fibras mielinizadas e fibras não-mielinizadas. A interrupção do axônio separa-o em dois: o coto distal, situado entre a lesão e o alvo denervado (um músculo, por exemplo), e o coto proximal, que permanece conectado ao corpo celular. O coto distal do axônio degenera, fragmentando-se gradualmente em pedaços menores, talvez pela interrupção do aporte energético proveniente do soma, ou mesmo por ação de fatores intrínsecos ao próprio axônio. A mielina se desorganiza e também se fragmenta. Os produtos da degeneração do coto distai – tanto do axônio quanto da mielina – são então rapidamente removidos por células de Schwann, e por macrófagos provenientes da corrente sanguínea. Ao mesmo tempo, as células de Schwann começam a proliferar em torno das estruturas em degeneração e posteriormente se tornam capazes de fabricar nova mielina. Além disso, tanto elas quanto os macrófagos começam a sintetizar fatores neurotróficos e outras moléculas que se difundem nas redondezas, estimulando o crescimento do axônio lesado, assim como produzem também moléculas que irão compor a matriz extracelular, como a laminina, a fibronectina e outras, todas muito propícias ao crescimento do novo axônio.
O lado próximal da lesão também apresenta alterações morfológicas. No soma, à distância, aparecem sinais transitórios de sofrimento e regeneração, com alterações da substância de Nissl (o retículo endoplasmático rugoso do neurônio), que se toma fragmentada e rarefeita, tornando o neurônio mais claro e cheio de vacúolos. Os patologistas reconhecem esse fenômeno como cromatólise. Mas logo o corpo celular se recupera e, em algumas horas, volta a apresentar uma morfologia normal. Inicia-se então um programa de expressão gênica semelhante ao que ocorre durante o desenvolvimento, e a maquinaria de síntese proteica recomeça a funcionar, agora com maior intensidade sob estímulo dos fatores neurotróficos secretados pelas células de Schwann. Isso permite gerar novos componentes de membrana para recompor o trajeto do axônio lesado, assim como organelas e estruturas do citoesqueleto do novo axônio. O coto proximal, então, não degenera. Ao contrário: a membrana lesada solda-se imediatamente, e a ponta do coto logo se transforma em um cone de crescimento como nos estágios ontogenéticos precoces.
Regeneração Axônica Inexistente ou Bloqueada?
A história de sucesso da plasticidade regenerativa das fibras nervosas periféricas não se repete no caso dos axônios do SNC. Os primeiros observadores perceberam diferenças importantes entre os dois sistemas, quanto a seu potencial regenerativo. Ao contrário do SNP, a lesão de axônios centrais provoca a morte de muitos dos neurônios atingidos. Os que sobrevivem, no entanto, não conseguem produzir reações regenerativas suficientes para garantir o crescimento dos cotos proximais ao longo do trajeto original, a reinervação dos alvos e a recuperação funcional.
– Os axônios centrais são capazes de regenerar através de longas distâncias, desde que estejam em contato com o microambiente do SNP. Nessas condições, são capazes até mesmo de formar sinapses funcionantes com seus alvos naturais, embora limitadamente
– O microambiente do SNC, por outro lado, não favorece o crescimento regenerativo dos axônios centrais, que se interrompe imediatamente, logo que estes saem do SNP e penetram no SNC.
Pesquisas foram realizadas sobre os fenômenos que ocorrem logo após a lesão de nervos ou feixes centrais, e à busca dos mecanismos moleculares que promoveriam a inibição do crescimento axônico regenerativo. — Verificou-se que ocorre intensa cromatólise dos neurônios axotomizados, seguida de degeneração e morte de muitos deles. É que os neurônios centrais são fortemente dependentes de fatores tróficos, que lhes faltam neste caso porque no SNC, diferentemente do SNP, as células gliais que produzem a mielina – oligodendrócitos – não os produzem como as células de Schwann e os macrófagos.
Os cotos distais dos axônios lesados, assim como a sua mielina, tomam-se tortuosos e fragmentados. Entretanto, sua remoção do tecido é lenta, ao contrário do que ocorre no SNP, apesar da grande proliferação dos oligodendrócitos e dos astrócitos presentes nas redondezas. Surgem também, possivelmente provenientes da corrente de crescimento. Os astrócitos se associam ao bloqueio da regeneração, sintetizando moléculas da matriz extracelular diferentes das que as células de Schwann produzem. São os proteoglicanos, glicoproteínas com forte ação antirregenerativa. Resulta desse processo que a intensa proliferação e concentração glial nas redondezas da lesão, mais uma matriz extracelular hostil, formam uma verdadeira cicatriz que dificulta mecânica e quimicamente a progressão dos axônios regenerantes. Sob o efeito fortemente limitante de todos esses fatores, portanto, os cones de crescimento que se formam nos cotos proximais dos axônios centrais lesados não são capazes de crescer em busca dos alvos e se restringem às redondezas da lesão.
Plasticidade Axônica
A plasticidade axônica de tipo regenerativo, como vimos anteriormente, ocorre como resultado de uma ação drástica do ambiente (uma lesão) sobre um axônio, e se caracteriza pelo recrescimento do coto proximal do mesmo axônio. Para esse tipo de fenômeno usa-se normalmente o termo regeneração axônica. No entanto, as ações do ambiente podem provocar respostas plásticas de axônios não diretamente atingidos.
Para cada conjunto de axônios de uma dada espécie animal pode-se determinar um período de maior plasticidade, chamado período crítico. A plasticidade que ocorre durante o período crítico é, então, chamada plasticidade axônica ontogenética.
Plasticidade Axônica Antogenética
A plasticidade ontogenética dos axônios está documentada em alguns casos de malformações congênitas de indivíduos humanos, como ocorre com aqueles que nascem com defeitos ou mesmo ausência do corpo caloso. longitudinalmente nos dois lados do cérebro. A plasticidade axônica ontogenética também foi demonstrada no sistema visual, ou seja, no conjunto de regiões do SNC envolvidas com a percepção de informações luminosas que chegam à retina, utilizando modelos animais do fenômeno chamado ambliopía (falta de visão tridimensional), que é provocado por um desalinhamento dos olhos durante um certo período crítico do desenvolvimento. O calibroso feixe de fibras que liga os dois hemisférios cerebrais. Algum mecanismo ainda desconhecido impede o cruzamento desses axônios através da linha média, durante a vida embrionária, mas as fibras nervosas mudam seu trajeto para formar feixes aberrantes que se dispõem longitudinalmente nos dois lados do cérebro.
OBS: Ato reflexo: reação automática do organismo a um estímulo externo. Arco reflexo: caminho que o impulso nervoso percorre até o ato reflexo. Ato Reflexo é uma reação involuntária do organismo e Arco Reflexo é a ação do nervo que leva ao Ato Reflexo.
Referência Bibliográfica
LENT, R. Cem Bilhões de Neurônios: Conceitos fundamentais de neurociência.
Rio de Janeiro: Atheneu, 2004.
https://www.hospitalsiriolibanes.org.br/institucional/gestao-da-qualidade/Documents/2018-11-01-protocolos/Protocolo%20Gerenciado%20de%20Acidente%20Vascular%20Cerebral/Protocolo%20AVC_VF.pdf
https://www.scielo.br/scielophp?script=sci_arttext&pid=S0103-21002016000600650&lang=pt
http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/8-3/acidente.pdf
https://www.saude.gov.br/saude-de-a-z/hipertensao
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa
https://www.mdsaude.com/neurologia/ataque-isquemico-transitorio/#Sintomas
https://saude.gov.br/saude-de-a-z/acidente-vascular-cerebral-avc
Estudante de Medicina, Fonoaudióloga e Autora do Blog Resumos Medicina
