Aproximadamente 60% do peso corporal magro é água, da qual dois terços são intracelulares. A maior parte da água restante é encontrada em compartimentos extracelulares na forma de fluido intersticial; somente 5% da água corporal se encontra no plasma sanguíneo. O edema é um acúmulo de fluido intersticial dentro dos tecidos. O fluido extravascular também pode se acumular em cavidades corporais, como na cavidade pleural (hidrotórax), na cavidade percárdica (hidropericárdio) ou na cavidade peritoneal (hidroperitônio ou ascite). Anarsaca é o edema grave, generalizado, caracterizado por profundo inchaço dos tecidos subcutâneos e acúmulo de fluido nas cavidades corporais.
Os mecanismos do edema inflamatório relacionam-se, principalmente, a maior permeabilidade vascular; as causas não inflamatórias são detalhadas na discussão a seguir. O movimento de fluido entre os espaços vascular e intersticial rege-se, sobretudo, por duas forças opostas: a pressão hidrostática vascular e a pressão osmótica coloide produzida por proteínas plasmáticas. Normalmente, o fluxo de saída de fluido produzido pela pressão hidrostática na extremidade arteriolar da microcirculação é harmoniosamente equilibrado pelo influxo devido à ligeira elevação da pressão osmótica na extremidade venular; portanto, há apenas um pequeno fluxo líquido de saída de fluido para o espaço intersticial, que é drenado pelos vasos linfáticos. A pressão hidrostática aumentada ou a pressão coloide osmótica diminuída causa maior movimento de água para dentro do interstício. Isso, por sua vez, aumenta a pressão hidrostática tissular e, eventualmente, um novo equilíbrio é alcançado. O excesso de fluido do edema é removido por drenagem linfática e retornado à circulação sanguínea via ducto torácico. O fluido do edema que se acumula devido a aumento da pressão hidrostática ou coloide intravascular reduzida é tipicamente um transudato pobre em proteínas; ele tem densidade específica inferior a 1,012. Em contrapartida, devido ao aumento da permeabilidade, o fluido do edema inflamatório é um exsudato rico em proteínas com densidade específica normalmente acima de 1,020.
Pressão Hidrostática Aumentada
Aumentos locais da pressão intravascular podem resultar do retorno venoso comprometido — por exemplo, uma trombose venosa profunda na extremidade inferior pode causar edema restrito à porção distal da perna afetada. Aumentos generalizados da pressão venosa, com resultante edema sistêmico, ocorrem com mais frequência na insuficiência cardíaca congestiva. Vários fatores aumentam a pressão hidrostática venosa em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva. O débito cardíaco reduzido leva à hipoperfusão dos rins, deflagrando o eixo renina-angiotensina-aldosterona e induzindo retenção de sódio e água (hiperaldosteronismo secundário). Em pacientes com função cardíaca normal, essa adaptação aumenta o enchimento e o débito cardíacos, melhorando desse modo a perfusão renal. Entretanto, o coração insuficiente geralmente não é capaz de aumentar seu débito em resposta aos aumentos compensatórios do volume sanguíneo. Em vez disso, segue-se um círculo vicioso de retenção de fluido, aumento das pressões hidrostáticas venosas e piora do edema. A não ser que o débito cardíaco seja restaurado ou a retenção de água renal seja reduzida (p. ex., por restrição de sal ou tratamento com diuréticos ou antagonistas da aldosterona) essa espiral descendente continua. Por ser o hiperaldosteronismo secundário uma característica comum do edema generalizado, a restrição de sal, os diuréticos e os antagonistas da aldosterona também são valiosos no tratamento do edema generalizado resultante de outras causas.
Pressão Osmótica Plasmática Reduzida
Sob circunstâncias normais, a albumina é responsável por quase metade da proteína plasmática total. Portanto, condições nas quais a albumina da circulação se perdeu ou foi sintetizada em quantidades inadequadas são as causas comuns de pressão osmótica plasmática reduzida. Na síndrome nefrótica, os capilares glomerulares danificados passam a extravasar, levando à perda de albumina (e de outras proteínas plasmáticas) na urina e ao desenvolvimento de edema generalizado. Ocorre redução na síntese de albumina no quadro de doença hepática grave (p. ex., cirrose) e desnutrição proteica. Independentemente da causa, baixos níveis de albumina levam, gradualmente, a edema, volume intravascular reduzido, hipoperfusão renal e hiperaldosteronismo secundário. Infelizmente, maior retenção de sal e água pelos rins não só falha em corrigir o déficit de volume plasmático, mas também exacerba o edema, visto que o defeito primário — proteína sérica baixa — persiste.
Obstrução Linfática
A drenagem linfática prejudicada e o consequente linfedema normalmente resultam de obstrução localizada causada por uma condição inflamatória ou neoplásica. Por exemplo, a infecção parasitária filariose pode causar edema maciço da extremidade inferior e genitália externa (a chamada elefantíase), produzindo fibrose linfática e linfonodal inguinal. Infiltração e obstrução dos linfonodos superficiais por câncer de mama podem causar edema da pele sobrejacente; a aparência característica de pequenas depressões na pele da mama afetada é chamada de pele em casca de laranja. Também pode ocorrer linfedema como complicação da terapia. Um quadro relativamente comum dessa entidade clínica ocorre em mulheres com câncer de mama submetidas a ressecção e/ou irradiação dos linfonodos axilares, podendo estes se romper e obstruir a drenagem linfática, resultando em grave linfedema do braço.
Retenção de Sódio e Água
A excessiva retenção de sal (e obrigatoriamente sua água associada) pode induzir o edema aumentando a pressão hidrostática (devido à expansão do volume intravascular) e reduzindo a pressão osmótica plasmática. Observa-se excessiva retenção de sal e água em grande variedade de doenças que comprometem a função renal, incluindo glomerulonefrite pós-estreptocócica e insuficiência renal aguda.
Estrutura do sítio ativo das enzimas
O sítio ativo da enzima é uma fenda, fenestra ou sulco tridimensional localizado na superfície da enzima. É formado pelos grupos das cadeias laterais dos aminoácidos. Os aminoácidos do sítio ativo estão distantes entre si na sequência primária da enzima, mas se aproximam com o enovelamento da cadeia polipeptídica da enzima. Esse enovelamento é o resultado de interações não-covalentes na estrutura terciária (liga o substrato por diversas atrações fracas). O centro ou sitio ativo permite especificidade.
Morfologia
O edema é facilmente reconhecido à inspeção geral; o exame microscópico mostra nitidez e separação dos elementos da matriz extracelular. Embora qualquer tecido possa ser envolvido, o edema é encontrado com mais frequência em tecidos subcutâneos, pulmão e cérebro. O edema subcutâneo pode ser difuso, mas normalmente acumula-se de preferência nas partes do corpo posicionadas em maior distância abaixo do coração, onde as pressões hidrostáticas são maiores. Assim, o edema é tipicamente mais pronunciado nas pernas na posição em pé e no sacro na posição deitada, uma relação denominada edema dependente. A pressão digital sobre o tecido subcutâneo edematoso desloca o fluido intersticial deixando uma depressão na forma do dedo; essa aparência é chamada de edema depressível. O edema decorrente de disfunção renal ou síndrome nefrótica com frequência se manifesta primeiro em tecidos conjuntivos frouxos (p. ex., nas pálpebras, causando edema periorbital). No edema pulmonar, em geral, os pulmões têm duas a três vezes seu peso normal, e a secção revela um fluido espumoso, algumas vezes sanguinolento, que consiste em uma mistura de ar, fluido de edema e hemácias extravasadas. O edema cerebral pode ser localizado (p. ex., devido a abscesso ou tumor) ou generalizado, dependendo da natureza e extensão do processo patológico ou lesão. No edema generalizado, os sulcos são estreitos, enquanto os giros estão entumescidos e achatados contra o crânio.
Correlação Clínica
Os efeitos do edema são variáveis, indo desde o mero incômodo até o edema rapidamente fatal. É importante reconhecer o edema subcutâneo primariamente por sinalizar o potencial para doença cardíaca ou renal de base; contudo, quando significativo, pode também comprometer a cicatrização de feridas ou a eliminação de infecções. O edema pulmonar é um problema clínico comum visto com mais frequência no quadro de insuficiência ventricular esquerda, mas também pode ocorrer na insuficiência renal, síndrome da angústia respiratória aguda e em desordens inflamatórias e infecciosas do pulmão. Pode causar morte pela interferência na função ventilatória normal; além de impedir a difusão de oxigênio, o fluido do edema alveolar também cria um ambiente favorável para infecções. O edema cerebral é potencialmente fatal; se o inchaço for grave, o cérebro pode se herniar (extruda-se) através do forame magno. Com o aumento da pressão intracraniana, o suprimento vascular do tronco encefálico pode ser comprimido. Ambas as condições podem causar morte por lesão dos centros bulbares.
Estudante de Medicina e Autora do Blog Resumos Medicina
