Diabetes Mellitus.

Sumário

Introdução

Refere-se a um grupo de distúrbios metabólicos comum que compartilham o fenótipo da hiperglicemia.

Dependendo da etiologia do DM, os fatores que contribuem para a hiperglicemia incluem: secreção reduzida de insulina, menor utilização e maior produção de glicose.

Existem duas categorias amplas de DM, chamadas de tipo 1 e tipo 2. Ambos os tipos são precedidos por uma fase de homeostase anormal de glicose á medida que os processos patogênicos progridem.

O DM tipo 1 representa o resultado de uma deficiência completa ou quase total de insulina.

O DM tipo 2 é um grupo heterogêneo de distúrbios caracterizados por graus variáveis de resistência á insulina, menor secreção de insulina e maior produção de glicose.

O DM tipo 1 geralmente se manifesta mais comumente antes dos 30 anos de idade, um processo autoimune destrutivo de células beta.

OBS:

Outros tipos de Diabetes Mellitus

Diabetes de início na maturidade do jovem (MODY) e o Diabetes Monogênio constituem subtipos de DM que se caracterizam por herança autossômica dominante, início precoce de hiperglicemia (em geral com < 25 anos de idade; algumas vezes no período neonatal) e comprometimento da secreção de insulina.

Regulação da Homeostase da Glicose

A homeostase da glicose reflete um equilíbrio entre a produção hepática de glicose e a captação e a utilização periférica da glicose. A insulina, o influxo neural, sinais metabólicos e outros hormônios resultam no controle integrado do suprimento e da utilização da glicose.

Os órgãos que regulam a glicose e os lipídeos se comunicam por mecanismos neurais e humorais com a gordura e o músculo, produzindo adipocinas, miocinas, e metabólicos que influenciam a função hepática.

No estado de jejum, aos baixos níveis de insulina elevam a produção de glicose por promoverem a gliconeogênese e glicogenólise hepáticas e por reduzirem a captação de glicose nos tecidos sensíveis à insulina (músculo esquelético e gordura), promovendo a mobilização dos precursores armazenados, como aminoácidos e ácidos graxos livres (lipólise).

O glucagon, que é secretado pelas células alfa do pâncreas quando os níveis de glicemia ou de insulina estão baixos, estimula a glicogenólise e a gliconeogênese pelo fígado e pela medula renal.

No período pós-prandial, a carga de glicose induz a elevação na insulina e queda do glucagon, dando origem a uma reversão desses processos. A insulina, que é um hormônio anabólico, promove o

armazenamento dos carboidratos e a síntese de gorduras e proteínas. A maior parte da glicose pós-prandial é utilizada pelo músculo esquelético. Outros tecidos, como o cérebro, utilizam a glicose de uma maneira independente da insulina.

Secreção de Insulina

Além da glicose, aminoácidos, cetonas, neurotransmissores influenciam a secreção de insulina.

Os níveis de glicose > 3,9 mmol/L estimulam a síntese de insulina, principalmente por acelerarem a tradução e o processamento de proteínas.

A estimulação da secreção de insulina pela glicose começa com o seu transporte para dentro das células betas por um transportador facilitador de glicose. A fosforilação da glicose pela glicoquinase é a etapa limitante do ritmo que controla a secreção de insulina regulada pela glicose. O metabolismo adicional da glicose-6-fosfato pela glicólise gera trifosfato de adenosina (ATP), que inibe a atividade de um canal de K+ sensível a ATP. Esse canal consiste em duas proteínas separadas: uma é um sítio de ligação para certos hipoglicemiantes orais, e a outra é uma proteína que retifica internamente o canal de K+. A inibição desse canal de K+ induz a despolarização das membranas das células beta, o que abre os canais de Ca que dependem da voltagem e estimula a secreção da insulina.

Os perfis secretores de insulina revelam um padrão pulsátil de liberação hormonal a cada 10 minutos.

As incretinas são liberadas pelas células neuroendócrinas do trato gastrointestinal após a ingestão de alimentos e amplificam a secreção de insulina estimulada pela glicose e suprem a secreção de glucagon. No DM tipo 2 as incretinas são atenuadas.

Ação da Insulina

Depois de ser secretada a insulina é lançada no sistema porta venoso, cerca de 50% são removidos e degradados pelo fígado. A insulina que não é extraída penetra na circulação, onde se liga aos receptores nos locais-alvo.

O receptor da insulina é formado por duas subunidades, a alfa e a beta.

A ligação da insulina com seu receptor (alfa) estimula a atividade da tirosina-quinase da subunidade beta, levando à auto fosforilação do receptor e ao recrutamento de moléculas sinalizadoras intracelulares, como os substratos do receptor de insulina (IRSs).

Os IRSs e as outras proteínas adaptadoras iniciam uma complexa cascata de reações de fosforilação e de desfosforilação, resultando nos efeitos metabólicos e mitogênicos generalizados da insulina. Como exemplo, a ativação da via fosfatidilinositol-3-quinase estimula a translocação do GLUT 4 para a superfície celular que é um evento primordial para a captação da glicose pelo musculo esquelético e pela gordura.

A captação da glicose do sangue é mediada pela família GLUT de transportadores de glicose. Os transportadores nos hepatócitos (GLUT1, GLUT2) e nos neurônios cerebrais (GLUT3) estão sempre presentes nas membranas plasmáticas. Por outro lado, o principal transportador de glicose nas células do músculo esquelético, músculo cardíaco e tecido adiposo (GLUT4) está armazenado em pequenas vesículas intracelulares e se desloca para a membrana plasmática apenas em resposta a um sinal de insulina.

Os indivíduos com diabetes melito tipo 1 têm pouquíssimas células b e são incapazes de liberar insulina suficiente para desencadear a captação de glicose pelas células do músculo esquelético, do coração ou do tecido adiposo. Assim, após uma refeição contendo carboidratos, a glicose se acumula a níveis anormalmente altos no sangue, condição conhecida como hiperglicemia. Incapazes de captar glicose, o músculo e o tecido adiposo utilizam os ácidos graxos armazenados nos triacilgliceróis como seu principal combustível. No fígado, a acetil-CoA derivada da degradação desses ácidos graxos é convertida a “corpos cetônicos” – acetoacetato e b-hidroxibutirato – que são exportados e levados a outros tecidos para serem utilizados como combustível.

Em pacientes com diabetes tipo 1 não tratados, a superprodução de acetoacetato e b-hidroxibutirato leva a seu acúmulo no sangue, e a consequente redução do pH sanguíneo leva à cetoacidose, uma condição potencialmente letal.

Cetoacidose Diabética

A cetoacidose diabética uma complicação aguda do Diabetes Mellitus (DM) caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica, desidratação e cetose, na vigência de deficiência profunda de insulina. Acomete principalmente pacientes com DM tipo 1 (DM1) e geralmente é precipitada por condições infecciosas ou omissão da administração de insulina.

Os principais fatores precipitantes da CAD são: omissão da insulinoterapia, infecções, gestação, situações de stress agudo, problemas na bomba de insulina, abuso de substâncias…

Nos pacientes em uso de sistemas de bomba de infusão subcutânea de insulina (BISCI), também chamados de “bomba de insulina”, os fatores estão associados ao desenvolvimento de CAD por problemas intrínsecos à bomba (obstrução ou perda do posicionamento correto da cânula de infusão, presença de bolhas ou dobras no circuito de infusão, término de insulina contida no dispositivo, presença de infecção no local da cânula ou bateria fraca) ou por problemas extrínsecos ao sistema (baixa adesão do paciente às orientações recebidas, permanecendo desconectado do sistema por tempo superior àquele recomendado, sem administração compensatória de insulina por via convencional).

A CAD resulta da deficiência profunda de insulina, seja ela absoluta ou relativa, e do excesso de hormônios contra-reguladores, como glucagon, cortisol e catecolaminas. Nesta circunstância, tecidos sensíveis à insulina passam a metabolizar principalmente gorduras ao invés de carboidratos. Como a insulina é um hormônio anabólico, sua deficiência favorece processos catabólicos, como lipólise, proteólise e glicogenólise.

A lipólise resulta em liberação de ácidos graxos livres (AGL), que são oxidados no sistema microssomal hepático. O processo de oxidação de AGL é favorecido não só pelo excesso de substrato, como também por estímulo às vias metabólicas que oxidam ácidos graxos.

A insulinopenia e o excesso de glucagon são capazes de ativar de forma indireta o sistema enzimático carnitina–acil–transferase, responsável pelo carreamento de AGL presentes no citossol dos hepatócitos para o sistema microssomal, onde serão oxidados. Isso ocorre, ao menos em parte, através da inibição da enzima acetil-CoA-carboxilase, que leva a uma redução da concentração plasmática de malonil-CoA, um intermediário da lipogênese que atua como inibidor da atividade desse sistema enzimático.

Através da oxidação, os ácidos graxos são convertidos em acetil-CoA. Quando a produção de acetilCoA ultrapassa a capacidade de utilização hepática, a substância passa a ser convertida em corpos cetônicos (CC): acetoacetato, beta-hidroxibutirato (BHB, que corresponde ao acetoacetato reduzido e é o principal CC da CAD) e acetona.

A hiperglicemia presente na CAD é causada por diminuição da utilização periférica de insulina, aumento da secreção hepática de glicose e diminuição de sua excreção. A secreção hepática exacerbada de glicose ocorre tanto por aumento da gliconeogênese (utilizando como principal substrato aminoácidos liberados na circulação sistêmica em decorrência da proteólise excessiva) quanto da glicogenólise. A conseqüência é o aumento da osmolaridade plasmática, o que leva a um deslocamento de fluidos do espaço intra para o extracelular, com desenvolvimento de desidratação celular. Além disso, ultrapassando o limiar renal, surgem a glicosúria e a diurese osmótica, induzindo também perda de volume extracelular. Essa diurese osmótica é a principal causa de perda de fluidos na CAD, embora outros fatores como vômito e hiperventilação também estejam envolvidos.

No período antecedendo a CAD, há manifestações referentes à descompensação metabólica, como poliúria, polifagia, polidipsia e cansaço. Com a instalação da CAD, são observados anorexia, náuseas e vômitos, que podem agravar a desidratação. Cefaléia, mal-estar, parestesia e dor abdominal também são comuns. Com progressão da CAD, pode haver alteração do nível de consciência, embora coma só ocorra em cerca de 10% dos pacientes.

Acidose Metabólica

A acidose metabólica é um distúrbio do equilíbrio ácidobase muito frequente em pacientes gravemente enfermos internados em unidades de terapia intensiva.

O principal tipo de acidose metabólica encontrada nestes pacientes é a acidose lática secundária ao choque circulatório. Independentemente de sua etiologia – cardiogênico, hipovolêmico, ou distributivo –, o choque circulatório provoca uma redução na oferta de oxigênio aos órgãos e tecidos. Em nível celular, esta redução na oferta de oxigênio prejudica a oxidação do NADH em NAD+ pela mitocôndria. O acúmulo de NADH, por sua vez, favorece a conversão preferencial do piruvato oriundo da glicólise em ácido lático. Por fim, o quadro de choque reduz a utilização do lactato pelo fígado e pelos rins, contribuindo para seu acúmulo na circulação e para a acidemia.

Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico

Estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) é uma emergência médicacausada por diabetes mellitus mal controlado. O aumento do açúcar no sangue resulta em alta osmolaridade sem cetoacidose Os sintomas incluem sinais de desidratação, fraqueza, cãibras nas pernas, problemas de visão e declínio da consciência.

O principal fator de risco é diabetes mellitus tipo 2sem o tratamento adequado. Ocasionalmente, pode ocorrer naqueles sem diagnóstico de diabetes ou naqueles com diabetes mellitus tipo 1. Fatores desencadeantes incluem infecções, derrame, traumatismo, certos medicamentos e ataques cardíacos. O diagnóstico baseia-se em exames de sangue que identificam um nível de açúcar no sangue superior a 30 mmol / L (600 mg / dl), osmolaridade superior a 320 mOsm / kg e pH acima de 7,3.

Patogênese

O DM tipo 1 pode surgir a qualquer idade, desenvolve-se mais comumente antes dos 20 anos.

O DM tipo 1 resulta da destruição das células beta, e a maioria, tem evidência de autoimunidade dirigida contra as ilhotas pancreáticas.

Alguns indivíduos que possuem o fenótipo clínico de DM tipo 1 carecem de marcadores imunológicos indicativos de um processo autoimune envolvendo células beta e os marcadores genéticos do diabetes tipo 1.

Acredita-se que indivíduos com suscetibilidade genética apresentam uma massa normal de células beta no nascimento, mas começam a perder essas células em consequência da destruição autoimune que ocorre durantes os anos. Admite-se que esse processo autoimune seja desencadeado por uma molécula específica de célula beta.

Na maioria dos indivíduos os marcadores imunológicos aparecem após o evento desencadeante, porem antes de o diabetes se tornar clinicamente manifesto.

A seguir a massa de células beta começa a diminuir, e a secreção de insulina declina progressivamente. As características do diabetes só se tornam evidentes depois que a maioria das células betas já foi destruída. Nesse ponto, ainda existem células beta funcionantes residuais, mas é insuficiente para manter a tolerância à glicose.

A anomalia fundamental para o surgimento do DM tipo 1 é uma falha da autotolerância em

Fisiopatologia

Apesar de outros tipos de células das ilhotas, como por exemplo, as alfas, gama e PP serem funcional e embriologicamente semelhantes às células beta e expressarem a maioria das mesmas proteínas, elas são poupadas da destruição autoimune.

As ilhotas pancreáticas apresentam infiltração de linfócitos (um processo chamado de insulite). Após a destruição das células beta, acredita-se que o processo inflamatório diminua, e as ilhotas se tornem atróficas.

As células betas parecem ser particularmente suscetíveis ao efeito toxico de algumas citocinas como: TNF-alfa, interferon gama (Th1), IL-1.

Os mecanismos de morte das células beta são ainda desconhecidos, mas podem envolver formação de metabólicos de oxido nítrico, apoptose e citotoxidade direta das células TCD8+. A destruição das células é mediada por linfócitos T.

As moléculas das ilhotas pancreáticas que funcionam como alvo para o processo autoimune incluem, insulina, descarboxilase do ácido glutâmico (GAD e GABA), ICA-512/IA-2 (hemoglobina com tirosina-fosfatase) e um transportador de zinco específico da célula beta.

O diabete tipo 2 é uma doença metabólica um tratamento adequado. complexa caracterizada por uma diminuição da secreção pancreática de insulina e uma diminuição da ação da insulina ou resistência à insulina nos órgãos periféricos, resultando em hiperglicemia e Esta última é responsável por um estresse oxidativo crônico ao nível tecidual, tendo um importante papel na gênese das complicações crônicas do diabete.

A característica principal da diabetes tipo 2 é a resistência periférica.

A resistência à insulina é inicialmente observada no tecido muscular, onde a concentração crescente da insulina é necessária para permitir a captação de glicose pelo miócito. A resistência à insulina tanto por fatores adquiridos (obesidade, inatividade física) como por fatores genéticos. Frequentemente ocorre uma associação de outras condições como aterosclerose dislipidemia, hipertensão arterial e obesidade abdominal.

No DM tipo 2 a resistência á insulina no fígado reflete na incapacidade da hiperinsulinemia de suprir a gliconeogênese, o que resulta em hiperglicemia de jejum e menor armazenamento de glicogênio pelo fígado no estado pós-prandial. A maior produção hepática de glicose ocorre no inicio da evolução do diabetes, porém provavelmente após o inicio das anormalidades secretoras da insulina e da resistência à insulina no músculo esquelético.

Como resultado da resistência á insulina no tecido adiposo, a lipólise e o fluxo de ácidos graxos livres a partir de adipócitos aumentam, levando a um aumento de síntese de lipídeos nos hepatócitos.

Esse armazenamento de lipídico ou esteatose hepática pode levar á esteatose hepática não alcoólica.

Complicações Agudas do Diabetes

A cetoacidose diabética é a complicação aguda mais grave da diabetes tipo 1, podendo também ocorrer na diabetes tipo 2.

O principal desencadeador dessa doença é a falta de insulina, além de outros estresses que estimulem a liberação de Epinefrina, que bloqueia qualquer ação residual da insulina e, aumenta a secreção de glucagon. Isso acaba diminuindo a utilização periférica de glicose, aumentando a gliconeogênese.

Também há a estimulação da lipoproteína lipase, que interrompe o armazenamento adiposo, aumentando os níveis de AGLs. Quando os AGLs alcançam o fígado, são esterificados à acilcoA, cuja oxidação tem como subproduto os corpos cetônicos. Quando a taxa de produção de corpos cetônicos é alta demais, há acúmulo, gerando a cetonemia e cetonúria. Caso a excreção desses compostos seja afetada, teremos então a cetoacidose metabólica.

As manifestações clínicas incluem fadiga, náuseas, vômitos, dor abdominal grave, odor frutado e respiração de Kussmall. A persistência leva a depressão na consciência cerebral e ao coma. A reversão do caso requer administração de insulina, correção da acidose metabólica.

A complicação aguda mais comum de todas as diabetes é a HIPOGLICEMIA, que é ocasionada por perda de uma refeição, do esforço físico excessivo, da administração de insulina em excesso ou durante a fase determinação da dosagem para agentes antidiabéticos.

Complicações Crônicas do Diabetes

A hiperglicemia persistente, glicotoxicidade, é principal responsável pelas complicações a longo prazo. Acredita-se que o fluxo de glicose através de várias vias metabólicas intracelulares gere precursores prejudiciais que contribuem para dano nos órgãos alvo.

Como exemplo temos os efeitos danosos causados pelos produtos finais da glicação avançada, os AGEs, que possuem receptores RAGE em células inflamatórias como macrófagos e células-T presentes no endotélio.

O eixo de sinalização AGE-RAGE pode ocasionar liberação de citocinas e fatores de crescimento (TGF-BETA) que leva a deposição excessiva de material de membrana basal e VEGF, ocasionando problemas como a retinopatia; Ocasiona produção de espécies reativas de oxigênio nas células endoteliais; aumenta a atividade pró-coagulante de células endoteliais,; Proliferação de células musculares lisas.

Os AGEs também podem reagir com o colágeno dos vasos, diminuindo sua elasticidade, ocasionando rompimento. Nos grandes vasos, os AGEs aprisionam LDL, causando aterogênese. Nos vasos renais, ocasionam aprisionamento de proteínas, espessando a membrana basal.

A hiperglicemia ocasiona ativação excessiva da Proteína Cinase C, o que ocasiona produção excessiva de VEGF, TGF BETA e procoagulante do endotélio

O excesso de glicose intracelular diminui a regeneração da enzima GSH, importante redutor do estresse oxidativo endotelial. Além disso, como a glicose é metabolizada, pode haver excesso de alguns produtos, como o sorbitol, que acumulado no cristalino ocasiona catarata.

Pâncreas:

As lesões são inconstantes e de pouco valor diagnóstico; são mais comuns na diabete tipo 1.
Há redução no número e tamanho das ilhotas; infiltrados leucocitários nas ilhotas (insulite), compostos principalmente de linfócitos T.
No diabetes tipo 2 pode haver redução branda da massa celular das ilhotas; há também deposição de amiloides nas ilhotas, podendo obliterá-las; além disso temos fibrose.

Doença Macrovascular Diabética:

O diabetes ocasiona disfunção endotelial que predispõe à aterosclerose, que normalmente é acelerada, envolvendo a aorta e outras artérias de médio e grande calibre, sendo indistinguível da aterosclerose por outra causa. O infarto causado por aterosclerose das coronárias é a causa mais comum de morte em diabéticos.
Há também gangrena dos membros inferiores; aterosclerose renal e arteriosclerose hialina mais prevalente.
A tríade polineuropatia diabética + deformidades + traumas são fatores determinantes para o chamado “pé diabético”, caracterizado por ulceração complicada por infecção e que pode evoluir para amputação, principalmente se há má circulação – a doença arterial obstrutiva crônica (DAOP).

Microangiopatia Diabética:

Consiste no espessamento difuso das membranas basais em capilares da pele, músculos, retina, glomérulos e medula renal.
É a base para o surgimento de nefropatias, retinopatias e neuropatias.

Nefropatia Diabética:

A Nefropatia Diabética (ND) acomete aproximadamente 40% dos pacientes diabéticos, sendo a principal causa de insuficiência renal em diabéticos. A sua fisiopatologia está associada à glicação de proteínas das paredes dos vasos sanguíneos glomerulares que é proporcional a concentração de glicose sérica. Essa glicação contribui para o espessamento das membranas basais glomerulares resultando em um aumento da excreção urinária de albumina. As manifestações clínicas são progressivas, apresentando uma fase inicial denominada nefropatia incipiente (fase de microalbuminúria), seguida de uma fase mais avançada conhecida de nefropatia clínica (fase de macroalbuminúria) e, por fim, a fase final denominada fase de uremia (perda progressiva da função renal).
Os rins são alvos primários da diabetes, ocasionando lesões glomerulares, vasculares e pielonefrite com papilite necrosante.
Gera espessamento generalizado da membrana basal capilar glomerular devido ao aumento de glicose na região; também há Esclerose Mesangial Difusa, que consiste no aumento da matriz mesangial por proliferação das células. Em casos graves, a área afetada toma formato nodular. Em todos os casos, há deterioração acentuada da função renal.
Há também a Glomerulosclerose Nodular, que ocorre quando as lesões glomerulares assumem a forma nodular, com mesangiólise e desgaste da luz capilar mesangial, além de ruptura de alguns vasos. Com o avanço, os nódulos aumentam de tamanho e podem comprimir os vasos, obliterando o tufo glomerular. Como consequência temos fibrose intersticial e atrofia tubular, gerando falência renal.
Por último temos a pielonefrite, uma inflamação aguda ou crônica que pode evoluir para papilite necrotizante.

Complicações Oculares:

A retinopatia ocorre devido à perda de perícitos, células de suporte endotelial que são destruídos pela hiperglicemia. Isso enfraquece o endotélio, que sofre danos como microaneurismas, espessamento da membrana basal e consequente redução do fluxo sanguíneo. As modificações da barreira endotelial ocasionam aumento da permeabilidade vascular, que causa extravasamento de proteínas e lipídeos para a retina, formando lesões com exsudato que quando formado por muitos lipídeos, ocluem os vasos da retina, gerando total isquemia.

Neuropatia Diabética:

Acredita-se que alterações tanto metabólicas quanto vasculares secundárias contribuem para danos nos neurônios e células de Schwann.
Os produtos finais de glicosilação avançada, os AGEs podem interferir na função normal de proteínas e ativar uma sinalização inflamatória; a glicose em excesso nas células é reduzida a sorbital, que acaba com o NADPH disponível; esses fatores aliados a outros podem predispor os nervos a lesões por espécies reativas de oxigênio.
O achado patológico mais predominante é a redução no número de axônios.
Devido a esses danos, o portador começa a perder sensibilidade, principalmente nas extremidades e começa a aparecer sintomas como dormência, perda da sensação de dor, dificuldade de equilíbrio.
Os danos aos nervos também podem causar hipotensão postural, esvaziamento incompleto da bexiga e disfunção sexual.
- Neuropatia hipoglicêmica: Condição rara, associada a estados hipoglicêmicos prolongados e de repetição, geralmente secundários a insulinomas (tumor pancreático produtor de insulina). Apresenta-se com o padrão sensitivo-motor, com presença de atrofia, podendo ser reversível após o tratamento da condição hipoglicêmica.
- Neuropatia sensitiva dolorosa aguda: Também conhecida como neuropatia da caquexia do diabetes, assim denominada por geralmente desenvolver-se após perda ponderal importante, secundária ao descontrole glicêmico do DM. Evolui de maneira monofásica com início agudo dos sintomas nos membros inferiores, predominantemente dolorosos, de forma intensa e incapacitante. Seu tratamento baseia-se no controle glicêmico e álgico desta condição. Apresenta bom prognóstico, evoluindo com melhora da dor e ganho de peso após o restabelecimento do estado euglicêmico.
- Neuropatia autonômica: Desordem que afeta o sistema nervoso autonômico, envolvendo fibras finas amielínicas (fibras C) do SNP, resultante de alterações metabólicas da hiperglicemia crônica. Em raras ocasiões, a neuropatia autonômica do DM e do pré-diabetes apresenta-se de forma isolada. Geralmente assintomática e subdiagnosticada, estima-se que aproximadamente 50% dos pacientes com DM tipo 1 e 70% dos pacientes com DM tipo 2 apresentem algum envolvimento autonômico, embora apenas 14% apresentem formas moderadas a graves da doença.
- Polineuropatia simétrica distal: Forma clínica mais comum da ND tem prevalência estimada em 50% dos pacientes diabéticos tanto no tipo 1 quanto no tipo 2, sendo que já está presente em 20% dos pacientes no momento em que recebem o diagnóstico de DM. Permanece subclínica na grande maioria dos casos, tornando-se sintomática em menos da metade dos pacientes.

Pé Diabético:

O pé diabético se caracteriza por um estado fisiopatológico multifacetado com o surgimento de úlceras (lesões) nos pés e ocorre em consequência da neuropatia em aproximadamente 90% dos casos de Diabetes Mellitus.
A neuropatia é uma doença vascular periférica que limita os movimentos das articulações, causa transtornos tróficos da pele com consequente perda da sensibilidade, resultando na distribuição anormal de força nos pés.
Nesse sentido, devido a essa perda de sensibilidade, a neuropatia torna o paciente vulnerável a pequenos traumas que se iniciam por lesões da pele (ao caminhar descalço, por exemplo), que podem predispor o paciente ao desenvolvimento de úlceras. As úlceras acontecem geralmente por traumas e podem se agravar com o surgimento de gangrena e infecção, que associadas a falha na cicatrização devido a hiperglicemia, podem evoluir para situações clínicas que necessitem de amputação, quando não se institui tratamento precoce e adequado.

Tratamento e Diagnóstico

O tratamento para o diabetes tem por objetivo aliviar os sintomas relacionados à hiperglicemia (fadiga, poliúria etc) e evitar ou reduzir as complicações agudas e crônicas do diabetes.

O controle da glicemia é realizado utilizando dosagens a curto prazo (automonitoração da glicemia) e a longo prazo (A1C, frutosamina). Com a medição da glicose do sangue capilar, o paciente avalia a glicose do sangue capilar de modo regular (em jejum, antes das refeições ou no período pós-prandial) e relata esses valores à equipe de tratamento do diabetes. A A1C reflete o controle glicêmico durante os três meses precedentes; a albumina glicosilada (frutosamina) é uma medida do controle glicêmico durante as duas semanas precedentes.

O paciente portador de diabetes deve receber educação nutricional, praticar exercícios e receber instruções sobre os medicamentos destinados a reduzir o nível plasmático de glicose. O papel do educador em diabetes, um profissional de saúde com habilidades especializadas na educação do paciente, é de suma importância.

Quanto à dieta, a ADA utiliza o termo terapia nutricional em diabetes para descrever a dieta que coordena o aporte de calorias e outros aspectos do tratamento do diabetes, como agentes farmacológicos e exercício. No diabetes tipo 1, a correspondência entre o aporte de calorias e a dose de insulina é muito importante. No diabetes tipo 2, a dieta é direcionada para a perda de peso, a redução da pressão arterial e o risco de aterosclerose. O exercício proporciona múltiplos benefícios a pacientes portadores de diabetes, porém pode ser necessário um ajuste da dose dos medicamentos hipoglicemiantes para evitar a hipoglicemia relacionada ao exercício.