A cirrose hepática representa um desafio diagnóstico e terapêutico complexo na medicina. A compreensão aprofundada de sua definição e etiologia é crucial para a prática clínica. Este artigo explora a cirrose hepática como estágio final de diversas doenças hepáticas crônicas, detalhando a fibrose, a desorganização arquitetural do fígado e as principais causas que levam a essa condição.

A cirrose não se configura como uma doença isolada, mas sim como o estágio final comum de diversas doenças hepáticas crônicas. Caracteriza-se por um processo difuso e progressivo de fibrose hepática extensa, que leva à desorganização da arquitetura normal do fígado, à formação de nódulos de regeneração e, consequentemente, à disfunção hepática.

É crucial entender que a cirrose hepática é o resultado de um ciclo contínuo de lesão e reparo no fígado. Neste processo, o tecido hepático saudável é gradualmente substituído por tecido fibrótico, alterando de maneira irreversível a estrutura e a função do órgão. Essa modificação estrutural difusa acarreta em uma progressiva deterioração da função hepática e no subsequente desenvolvimento de complicações graves, como a hipertensão portal e a insuficiência hepática.

As causas da cirrose hepática são diversas e multifacetadas, abrangendo desde as hepatites virais crônicas (principalmente B, C e D), passando pelo consumo excessivo de álcool, até a doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) e sua forma mais agressiva, a esteato-hepatite não alcoólica (NASH). Além destas, outras etiologias como doenças autoimunes, doenças biliares, doenças metabólicas hereditárias e causas menos comuns também serão exploradas ao longo deste artigo. A compreensão aprofundada da definição e, sobretudo, das múltiplas etiologias da cirrose, é fundamental não só para o diagnóstico preciso, mas também para o manejo clínico eficaz e a definição de estratégias terapêuticas adequadas.

Definindo Cirrose Hepática: Fibrose, Nódulos e Arquitetura Hepática Alterada

Para estudantes de medicina, compreender a cirrose hepática começa com a sua definição precisa. A cirrose hepática não é meramente uma doença, mas sim o estágio final da fibrose hepática progressiva, o desfecho comum de diversas doenças hepáticas crônicas. Essencialmente, é caracterizada pela distorção da arquitetura hepática normal, um processo dinâmico e multifatorial que leva a alterações estruturais e funcionais profundas no fígado.

Características Patológicas Essenciais da Cirrose Hepática

A definição da cirrose hepática repousa sobre três pilares patológicos interligados:

Fibrose Extensa: A Marca da Cirrose

A fibrose, na cirrose, refere-se à deposição excessiva e difusa de matriz extracelular, predominantemente colágeno, no parênquima hepático. Esta deposição extensa é a resposta do fígado a agressões crônicas e repetidas. A fibrose não apenas ocupa o lugar do tecido hepático saudável, mas também desempenha um papel central na desestruturação da arquitetura normal do fígado.

Nódulos de Regeneração: Tentativa Desorganizada de Reparo

Em resposta à fibrose, o fígado tenta se regenerar, formando nódulos de regeneração hepatocelular. Contudo, nesse contexto de lesão crônica, essa regeneração é desorganizada e anormal. Os nódulos resultantes são estruturalmente atípicos, circundados pelos septos fibrosos, e, embora representem uma tentativa de reparo, são disfuncionais e contribuem para a progressiva distorção da arquitetura hepática.

Arquitetura Hepática Alterada: A Desordem Estrutural

A convergência da fibrose extensa e da formação de nódulos de regeneração resulta na alteração difusa e irreversível da arquitetura hepática normal. A organização lobular hepática, fundamental para o fluxo sanguíneo e a função hepatocelular, é drasticamente comprometida. Histologicamente, essa desorganização se manifesta de forma evidente, com bandas de fibrose que envolvem e separam os nódulos de regeneração, obliterando a estrutura hepática original.

Implicações Funcionais da Desorganização Hepática

Estas alterações patológicas não são apenas estruturais, mas acarretam disfunção hepática progressiva. A fibrose e os nódulos impõem resistência ao fluxo sanguíneo hepático normal, culminando na hipertensão portal. Adicionalmente, a disfunção hepatocelular impacta as múltiplas funções do fígado, incluindo a síntese de proteínas essenciais, o metabolismo de fármacos e a crucial detoxificação de substâncias nocivas. Assim, a análise histopatológica se torna essencial para confirmar o diagnóstico de cirrose, pois permite visualizar diretamente a extensão desta desorganização no tecido hepático, correlacionando-a com as manifestações clínicas e funcionais da doença.

A Visão Histopatológica da Cirrose: Desvendando a Desorganização Hepática

Para compreendermos a cirrose hepática em profundidade, é crucial analisá-la sob a perspectiva histopatológica. Em sua essência, a cirrose manifesta-se como uma desordem difusa e progressiva da arquitetura hepática normal, caracterizada pela substituição do parênquima funcional por fibrose extensa e a conversão da estrutura lobular organizada do fígado em um padrão nodular anormal. Este processo dinâmico, resultado final de agressões hepáticas crônicas e repetidas, independentemente da etiologia subjacente, representa o estágio final comum de diversas doenças hepáticas crônicas (DHCs). A análise microscópica, portanto, desvenda as intrincadas alterações que definem a cirrose.

Características Histopatológicas Marcantes da Cirrose

O exame histopatológico do fígado cirrótico revela um conjunto de alterações estruturais chave, que em conjunto, estabelecem o diagnóstico. As principais características incluem:

• Desorganização Difusa da Arquitetura Hepática: O padrão lobular normal do fígado, com hepatócitos dispostos em cordões radiais em torno da veia centrolobular, é obliterado. Em vez dessa organização, observa-se uma estrutura caótica e desordenada, reflexo da agressão crônica e do processo de reparo inadequado.
• Fibrose Hepática Extensa: A fibrose é o selo distintivo da cirrose. Ela se manifesta como um acúmulo excessivo de matriz extracelular, predominantemente colágeno, formando septos fibrosos densos que circundam e isolam nódulos de parênquima hepático. Essa fibrose não apenas desestrutura o órgão, mas também impede o fluxo sanguíneo normal.
• Nódulos de Regeneração Hepatocelular: Em meio à fibrose, identificam-se nódulos de regeneração hepatocelular. Estes representam tentativas de reparar o dano hepático contínuo. Contudo, no contexto da cirrose, essa regeneração é desorganizada e disfuncional. Os nódulos, embora representem uma resposta regenerativa, contribuem para a arquitetura anormal e para a progressiva disfunção hepática.
• Desorganização Vascular: A vasculatura hepática, intrinsecamente ligada à arquitetura funcional do órgão, também é profundamente afetada. Ocorre um desarranjo dos vasos sanguíneos normais, contribuindo para o aumento da resistência ao fluxo sanguíneo e o subsequente desenvolvimento da hipertensão portal, uma complicação chave da cirrose.

A Biópsia Hepática como Padrão-Ouro Diagnóstico

Embora a suspeita clínica e os exames laboratoriais possam fortemente sugerir cirrose, a biópsia hepática mantém-se como o método padrão-ouro para a confirmação diagnóstica definitiva. A análise histopatológica do tecido hepático obtido por biópsia permite a visualização direta e a caracterização precisa da extensão da fibrose, a identificação dos nódulos de regeneração e a avaliação da desorganização da arquitetura. Tais informações são cruciais não apenas para o diagnóstico, mas também para a avaliação da gravidade da doença e, em alguns casos, para auxiliar na identificação da etiologia subjacente.

Mecanismos Fisiopatológicos Subjacentes à Desorganização Histopatológica

A histopatologia da cirrose é o reflexo morfológico de complexos processos fisiopatológicos. A lesão hepática crônica e repetida, independentemente da causa inicial, desencadeia uma cascata de eventos celulares e moleculares que culminam na fibrose. Células estreladas hepáticas, residentes no espaço de Disse, são ativadas por diversos estímulos pró-fibróticos liberados em resposta ao dano. Uma vez ativadas, transformam-se em miofibroblastos, as principais células produtoras de matriz extracelular no fígado, incluindo o colágeno. A deposição excessiva e contínua desta matriz, juntamente com a tentativa de regeneração nodular desorganizada dos hepatócitos, são os pilares da desestruturação hepática observada macroscopicamente e microscopicamente na cirrose.

Etiologia da Cirrose Hepática: Principais Causas e Fatores de Risco

A cirrose hepática, condição patológica definida pela fibrose extensa, desorganização da arquitetura e formação de nódulos de regeneração, representa o estágio final de diversas doenças hepáticas crônicas. Para estudantes de medicina, a compreensão da etiologia da cirrose é essencial, pois direciona o raciocínio clínico, o manejo terapêutico e a formulação do prognóstico. Embora multifacetadas, as causas da cirrose podem ser agrupadas em categorias, com algumas etiologias se destacando pela sua prevalência e impacto na saúde global.

Principais Etiologias

Dentre as causas mais comuns da cirrose hepática, merecem destaque:

• Hepatites Virais Crônicas: As infecções crônicas pelos vírus da hepatite B (VHB), hepatite C (VHC) e hepatite D (VHD) configuram-se como importantes causas de cirrose. A persistência viral induz inflamação crônica e progressiva lesão hepatocelular, culminando em fibrose e, eventualmente, cirrose. É crucial notar que a patogenicidade e o risco de progressão variam entre os vírus, sendo VHB e VHC os mais frequentemente associados à cirrose em escala mundial.
• Doença Hepática Alcoólica (DHA): O consumo crônico e excessivo de álcool é uma das principais etiologias de cirrose, especialmente no mundo ocidental. O álcool exerce efeito hepatotóxico direto, induzindo desde esteatose hepática até esteato-hepatite alcoólica, um precursor comum da cirrose. Fatores como a dose e duração do consumo alcoólico, sexo feminino, predisposição genética e comorbidades nutricionais podem exacerbar a progressão para cirrose em indivíduos com DHA.
• Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA) e Esteato-hepatite Não Alcoólica (NASH): Em consonância com a pandemia de obesidade e síndrome metabólica, a DHGNA, notadamente a sua forma progressiva NASH, ascendeu como causa proeminente de cirrose. A DHGNA abrange um espectro de lesões hepáticas associadas à disfunção metabólica, e a NASH, caracterizada por inflamação e lesão hepatocelular, pode evoluir para fibrose avançada e cirrose.

Outras Etiologias Relevantes

Embora menos prevalentes em comparação com as causas supracitadas, outras condições podem levar à cirrose hepática, e o estudante de medicina deve estar familiarizado com elas:

• Doenças Autoimunes: Hepatite autoimune (HAI), colangite biliar primária (CBP) e colangite esclerosante primária (CEP) são patologias autoimunes em que o sistema imunológico direciona um ataque contra o próprio fígado ou ductos biliares, resultando em inflamação crônica e potencial cirrogênico.
• Doenças Metabólicas Hereditárias: Erros inatos do metabolismo, como hemocromatose (sobrecarga de ferro), doença de Wilson (acúmulo de cobre) e deficiência de alfa-1 antitripsina, podem causar dano hepático crônico e cirrose devido ao acúmulo tóxico de metabólitos ou disfunção metabólica intrínseca.
• Obstrução Biliar Crônica: Condições que promovem obstrução prolongada das vias biliares, como estenoses biliares ou doenças biliares crônicas, podem levar à cirrose biliar secundária, resultante do acúmulo de bile e lesão hepatocelular.
• Causas Medicamentosas e Tóxicas: A exposição prolongada a certos fármacos hepatotóxicos ou toxinas ambientais pode, em indivíduos susceptíveis, induzir lesão hepática crônica e progressão para cirrose.
• Insuficiência Cardíaca Congestiva Crônica (ICC): Em cenários clínicos menos comuns, a ICC crônica e grave pode levar à congestão hepática persistente e, consequentemente, à cirrose cardíaca.

Hepatites Virais Crônicas: Vilãs Comuns na Etiologia da Cirrose

As hepatites virais crônicas figuram entre as principais causas globais de cirrose hepática, representando um desafio significativo para a saúde pública e para a prática clínica. Para estudantes de medicina, é crucial compreender o papel central dos vírus hepatotrópicos, especialmente os vírus das hepatites B (HBV), C (HCV) e D (HDV), na progressão para a doença hepática avançada. Esses vírus compartilham a capacidade de induzir infecções persistentes que, ao longo do tempo, podem culminar em fibrose hepática extensa, desorganização da arquitetura hepática e, finalmente, cirrose.

Mecanismos de Cronificação e Progressão para Cirrose

Diferentemente das hepatites A e E, que tipicamente resultam em infecções agudas e autolimitadas em indivíduos imunocompetentes, as hepatites B, C e D apresentam um risco considerável de cronificação. A persistência viral por mais de seis meses define a infecção crônica, que se estabelece através de complexos mecanismos de evasão do sistema imune. Uma vez crônica, a infecção desencadeia um processo inflamatório contínuo no fígado. Essa inflamação crônica, em resposta à presença viral e à lesão hepatocelular, estimula a ativação de células estreladas hepáticas, as principais responsáveis pela produção excessiva de matriz extracelular, levando à fibrose. Progressivamente, a fibrose remodela a arquitetura hepática, formando septos fibrosos e nódulos de regeneração, características histopatológicas da cirrose.

Hepatite B Crônica: Elevado Risco de Cirrose e Carcinoma Hepatocelular

A hepatite B crônica destaca-se como uma das etiologias mais prevalentes de cirrose em escala mundial. Estima-se que uma proporção significativa de pacientes com hepatite B crônica, aproximadamente 50%, evoluirá para cirrose ao longo da vida. Além do risco de cirrose, o HBV possui um potencial oncogênico intrínseco, aumentando o risco de carcinoma hepatocelular (CHC) mesmo em pacientes sem cirrose estabelecida. Este risco elevado de CHC, variando de 5 a 15%, reforça a importância do rastreamento e manejo adequado da hepatite B crônica.

Hepatite C Crônica: Principal Causa de Transplante Hepático

A infecção crônica pelo HCV é reconhecida como uma das causas primárias de cirrose hepática em diversas regiões do globo, sendo historicamente a principal indicação para transplante hepático. A progressão para cirrose na hepatite C crônica ocorre em uma parcela considerável dos pacientes não tratados. O advento dos antivirais de ação direta (DAAs) revolucionou o cenário da hepatite C, proporcionando altas taxas de cura virológica e reduzindo drasticamente a progressão para cirrose e a necessidade de transplante. Contudo, dada a prevalência histórica da infecção, a cirrose por HCV ainda representa um importante desafio clínico.

Hepatite Delta (HDV): Agravamento da Doença Hepática em Coinfectados com HBV

O vírus da hepatite D (HDV) é um agente incompleto que requer a presença do HBV para sua replicação e infectividade. A coinfecção HBV-HDV está associada a uma doença hepática mais grave e a uma progressão mais rápida para cirrose em comparação com a infecção isolada pelo HBV. A hepatite D representa, portanto, um fator de aceleração na fisiopatologia da cirrose em pacientes portadores do HBV.

Implicações Clínicas e Estratégias de Manejo

O reconhecimento das hepatites virais crônicas como causas centrais de cirrose impõe a necessidade de vigilância e manejo clínico direcionado. Para estudantes de medicina, é essencial internalizar a importância do rastreamento das hepatites B e C em populações de risco, do diagnóstico preciso da infecção crônica e do monitoramento da progressão da doença hepática. O seguimento clínico laboratorial, incluindo a avaliação da função hepática, marcadores virais e exames de imagem como a ultrassonografia abdominal, são cruciais para identificar a progressão para cirrose e rastrear o CHC. O tratamento antiviral, especialmente para hepatite B e C, desempenha um papel fundamental em retardar a progressão da doença, reduzir o risco de complicações e, em muitos casos, alcançar a cura virológica (HCV) ou o controle da replicação viral (HBV), impactando positivamente o curso natural da cirrose.

Doença Hepática Alcoólica e DHGNA: A Ascensão das Etiologias Metabólicas na Cirrose

Conforme avançamos em nosso estudo sobre cirrose hepática, torna-se imprescindível abordar as etiologias metabólicas que ganham crescente destaque: a doença hepática alcoólica (DHA) e a doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA). Estas condições representam espectros de lesões hepáticas, impulsionadas por hábitos de vida e comorbidades, que podem evoluir para o dano hepático crônico e progressivo, culminando na cirrose. Vamos explorar, em detalhes, como o álcool e o acúmulo de gordura no fígado se configuram como importantes causas de cirrose.

Doença Hepática Alcoólica (DHA) como Causa de Cirrose

A doença hepática alcoólica (DHA) emerge como uma das causas primárias de cirrose, intrinsecamente ligada ao consumo crônico e excessivo de álcool. A progressão da DHA tipicamente se inicia com a esteatose hepática, caracterizada pelo acúmulo de gordura nos hepatócitos. Em seguida, pode evoluir para a esteato-hepatite alcoólica, marcada por inflamação e necrose celular, até alcançar o estágio final de cirrose hepática em indivíduos suscetíveis. A patogênese da DHA reside na metabolização do etanol, que gera subprodutos tóxicos, como o acetaldeído, que induzem estresse oxidativo, inflamação e fibrogênese no fígado. É importante ressaltar que fatores como a dose e duração do consumo alcoólico, o sexo feminino, a presença de obesidade, o tabagismo, a predisposição genética e o estado nutricional do indivíduo modulam o risco de progressão para cirrose em pacientes com DHA.

Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA) e seu Potencial Cirrogênico

Paralelamente à DHA, a doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) ascende como causa de cirrose, refletindo a epidemia global de obesidade e síndrome metabólica. A DHGNA abrange um espectro de condições, iniciando-se com a esteatose hepática não alcoólica (EHNA) – acúmulo de gordura hepática na ausência de consumo significativo de álcool. A progressão para esteato-hepatite não alcoólica (EHNA) ocorre quando a esteatose se associa à inflamação e dano hepatocelular. Em uma parcela considerável de pacientes, notadamente aqueles com fatores de risco como obesidade, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, hipertensão e síndrome metabólica, a EHNA pode progredir para fibrose hepática avançada e, em última instância, para a cirrose. A cirrose decorrente da DHGNA acarreta as mesmas complicações da cirrose de outras etiologias, incluindo hipertensão portal, insuficiência hepática e risco aumentado de carcinoma hepatocelular.

Outras Etiologias da Cirrose: Autoimunidade, Doenças Biliares, Metabólicas e Mais

Embora as causas mais prevalentes de cirrose hepática sejam o alcoolismo crônico e as hepatites virais, é crucial para estudantes de medicina expandir a compreensão para além do óbvio. Existe um espectro de outras etiologias que, embora menos comuns, são clinicamente significativas e demandam atenção diagnóstica e terapêutica. Estas etiologias compreendem um grupo diversificado de condições que, ao longo da progressão da doença hepática crônica, podem culminar na cirrose.

Doenças Autoimunes como Causa de Cirrose

As doenças autoimunes representam uma parcela clinicamente relevante dentre as etiologias menos comuns da cirrose. Particularmente, a hepatite autoimune, a colangite biliar primária (CBP) e a colangite esclerosante primária (CEP) se destacam. Nestas patologias, o sistema imunológico, por razões ainda não totalmente elucidadas, ataca o próprio organismo, tendo como alvo o fígado ou os ductos biliares. Este ataque autoimune persistente resulta em inflamação crônica, que, progressivamente, leva à fibrose e, em estágios avançados, à cirrose.

O Papel das Doenças Metabólicas Hereditárias na Cirrose

As doenças metabólicas hereditárias também configuram um grupo de causas menos comuns, porém importantes, de cirrose. A hemocromatose hereditária, condição genética que leva ao acúmulo excessivo de ferro no organismo, e a doença de Wilson, que causa o acúmulo tóxico de cobre, são exemplos clássicos. A deficiência de alfa-1-antitripsina, outra condição metabólica hereditária, completa este grupo, podendo resultar em doença hepática crônica e, consequentemente, cirrose em indivíduos afetados.

Cirrose Biliar Secundária por Causas Obstrutivas

A obstrução biliar crônica, um bloqueio prolongado do fluxo da bile, emerge como outra via para o desenvolvimento da cirrose. Condições como a colangite esclerosante primária, já mencionada no contexto autoimune, e outras patologias que afetam os ductos biliares, podem levar à chamada cirrose biliar secundária. O acúmulo retrógrado da bile, resultante da obstrução, exerce um efeito tóxico sobre os hepatócitos, desencadeando dano celular progressivo, que culmina em fibrose e cirrose.

Medicamentos e Toxinas como Agentes Etiológicos da Cirrose

Embora menos prevalentes quando comparadas às etiologias mais comuns, é imperativo considerar que o uso crônico de certos medicamentos hepatotóxicos e a exposição prolongada a diversas toxinas ambientais ou industriais podem, em indivíduos com predisposição genética ou outras vulnerabilidades, induzir lesão hepática crônica e progressão para cirrose.

A Rara Cirrose Cardíaca Devido à Insuficiência Cardíaca Congestiva Prolongada

Em um espectro de raridade ainda maior, a insuficiência cardíaca congestiva prolongada pode, em situações extremas e não controladas, levar à congestão hepática crônica e, subsequentemente, ao desenvolvimento de cirrose cardíaca. Esta condição, menos comum na prática clínica em comparação com as outras etiologias discutidas, geralmente está associada a quadros graves e extensos de insuficiência cardíaca crônica.

Relevância Clínica da Identificação Etiológica Precisa

Em síntese, mesmo diante destas etiologias menos frequentes, é fundamental reiterar que a identificação acurada da causa subjacente da cirrose hepática é de suma importância clínica. O diagnóstico etiológico preciso não apenas orienta o plano terapêutico específico e individualizado para cada paciente, mas também possui implicações diretas na avaliação prognóstica e, por conseguinte, na otimização global do cuidado ao paciente. Desta forma, a investigação etiológica minuciosa constitui um passo indispensável e definidor na abordagem da cirrose hepática.

Diagnóstico Etiológico Preciso: Fundamental para o Manejo da Cirrose Hepática

A cirrose hepática, como estágio final de diversas doenças hepáticas crônicas, apresenta uma etiologia multifacetada, abrangendo desde agentes virais (hepatites B, C e D) e o consumo excessivo de álcool, até a esteato-hepatite não alcoólica (NASH), doenças autoimunes, distúrbios metabólicos, patologias biliares, além de causas medicamentosas e tóxicas. A identificação precisa da causa subjacente da cirrose é de fundamental importância, pois direciona de forma inequívoca o tratamento e o manejo clínico individualizado do paciente.

A Importância Terapêutica do Diagnóstico Etiológico

O diagnóstico etiológico transcende a mera confirmação da cirrose; ele é o alicerce para a definição de estratégias terapêuticas eficazes. O conhecimento da etiologia possibilita a aplicação de terapias direcionadas à causa primária da doença, como a terapia antiviral para hepatites virais, a intervenção focada na abstinência alcoólica na cirrose alcoólica ou a modulação da resposta imune em doenças autoimunes. Adicionalmente, a etiologia estabelecida é um fator determinante no prognóstico do paciente, influenciando as decisões de manejo a longo prazo e o planejamento terapêutico continuado.

Abordagens Diagnósticas para a Determinação Etiológica

A elucidação da etiologia da cirrose hepática é alcançada por meio de uma análise abrangente, que integra dados clínicos detalhados, resultados de exames laboratoriais e achados de imagem. Anormalidades em exames laboratoriais, como elevações de enzimas hepáticas (AST, ALT, GGT), alterações na bilirrubina e albumina séricas, prolongamento do tempo de protrombina (INR) e trombocitopenia, fornecem pistas iniciais. Exames de imagem avançados, como ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética, são cruciais para visualizar as alterações morfológicas hepáticas características da cirrose e para detectar potenciais complicações. Em situações específicas, a biópsia hepática pode ser indispensável para a confirmação diagnóstica e, sobretudo, para a identificação etiológica precisa, através da análise histopatológica detalhada do tecido hepático.

Conclusão

Em síntese, a cirrose hepática configura-se como o ponto final comum de uma miríade de doenças hepáticas crônicas, resultando da progressão de diversas agressões ao fígado. Este processo é marcado por alterações estruturais e funcionais profundas.

Conforme detalhado, a definição de cirrose abrange a tríade patológica essencial: fibrose hepática extensa, formação de nódulos de regeneração e a consequente desorganização da arquitetura hepática. Estas alterações culminam em disfunção hepática progressiva, hipertensão portal e um amplo espectro de complicações clínicas.

Quanto à etiologia, as causas são variadas, destacando-se as hepatites virais crônicas (B, C, D), o consumo excessivo de álcool e a doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA/NASH). Outras causas relevantes incluem doenças autoimunes, metabólicas hereditárias, obstrução biliar crônica, além de fatores medicamentosos e tóxicos.

A identificação precisa da etiologia subjacente é de suma importância clínica. Este diagnóstico direciona o plano terapêutico específico, viabiliza tratamentos mais efetivos e configura-se como um pilar essencial na avaliação prognóstica e no manejo integral do paciente com cirrose. Portanto, o conhecimento aprofundado da definição e das múltiplas causas da cirrose hepática é fundamental para o diagnóstico preciso e a implementação de estratégias terapêuticas adequadas, visando otimizar a assistência ao paciente.