Síndrome Coronariana Aguda (SCA): Guia Completo de Diagnóstico, Classificação e Tratamento

A Síndrome Coronariana Aguda (SCA) representa um desafio diagnóstico e terapêutico constante, exigindo dos profissionais de saúde conhecimento atualizado e agilidade na tomada de decisão. Este guia completo foi meticulosamente elaborado para fornecer uma compreensão abrangente da SCA, desde sua fisiopatologia e apresentação clínica até as mais recentes estratégias de diagnóstico, classificação e tratamento. Nosso objetivo é capacitar você a navegar com segurança e eficácia por essa emergência cardiológica, otimizando o cuidado ao paciente e, fundamentalmente, salvando vidas.

Desvendando a Síndrome Coronariana Aguda (SCA): O Que É, Causas e Fisiopatologia

A Síndrome Coronariana Aguda (SCA) é um termo guarda-chuva que abrange um espectro de condições cardíacas graves, todas resultantes de uma isquemia miocárdica aguda – uma redução súbita e crítica do fluxo sanguíneo para uma porção do músculo cardíaco. Trata-se de uma emergência médica que exige diagnóstico e tratamento imediatos para minimizar os danos ao coração. Compreender a SCA envolve desvendar seus mecanismos subjacentes, suas diversas causas e os locais específicos do coração onde seus efeitos se manifestam.

No Coração da SCA: A Fisiopatologia Detalhada

O principal mecanismo fisiopatológico por trás da grande maioria dos casos de SCA é a aterotrombose. Este processo tem início com a aterosclerose, a formação gradual de placas de gordura (ateromas) nas paredes internas das artérias coronárias. A SCA é desencadeada quando uma dessas placas se torna instável e sofre ruptura, fissura ou erosão. Em resposta, o sistema de coagulação é ativado, levando à formação de um trombo (coágulo sanguíneo) sobre a placa, que pode obstruir parcial ou totalmente a artéria coronária.

Embora a aterotrombose seja a causa mais comum, outros mecanismos podem levar à SCA:

• Obstrução mecânica progressiva: Crescimento lento de uma placa aterosclerótica até obstrução crítica.
• Obstrução dinâmica (vasoespasmo): Contração súbita e intensa da musculatura da parede de uma artéria coronária.
• Inflamação: Processos inflamatórios nas artérias coronárias podem desestabilizar placas.
• Aumento da demanda miocárdica de oxigênio em face de um suprimento limitado: Condições como exercício extenuante ou estresse intenso podem precipitar isquemia em indivíduos com estenoses preexistentes (angina secundária).

A consequência direta da redução do fluxo sanguíneo é a isquemia miocárdica. Se prolongada, leva à necrose (morte celular) do tecido cardíaco, culminando no infarto agudo do miocárdio (IAM).

As Raízes da SCA: Causas e Fatores de Risco

A causa predominante da SCA é a doença arterial coronariana (DAC). Pacientes com DAC estabelecida são de alto risco cardiovascular. Fatores de risco associados incluem:

• Hipertensão arterial sistêmica
• Diabetes mellitus
• Dislipidemia
• Tabagismo
• Histórico familiar de doença cardíaca prematura
• Obesidade e sobrepeso
• Sedentarismo
• Idade avançada

O uso de cocaína é uma causa importante, especialmente em jovens, por induzir vasoespasmo coronariano, promover estado protrombótico e aumentar o consumo de oxigênio pelo miocárdio, podendo ocorrer mesmo sem DAC significativa.

Outras causas menos comuns incluem embolia coronariana, dissecção espontânea da artéria coronária e certas vasculites.

Onde a SCA Ataca: Locais de Acometimento no Coração

O "local de acometimento" refere-se à artéria coronária obstruída e à região do miocárdio afetada. As principais artérias e áreas irrigadas são:

• Artéria Descendente Anterior (ADA): Parede anterior do ventrículo esquerdo, septo interventricular, ápice do coração.
• Artéria Circunflexa (ACx): Parede lateral do ventrículo esquerdo, podendo suprir parede posterior e inferior.
• Artéria Coronária Direita (ACD): Ventrículo direito, parede inferior e frequentemente posterior do ventrículo esquerdo, nó sinoatrial e nó atrioventricular.

A extensão do dano depende da artéria ocluída, local da oclusão, rapidez do restabelecimento do fluxo e circulação colateral. A identificação da parede acometida, frequentemente pelo eletrocardiograma (ECG), é crucial para o diagnóstico e tratamento.

Apresentação Clínica da SCA: Sinais, Sintomas e a Dor Torácica Característica

A identificação precoce dos sinais e sintomas da SCA é crucial.

A Dor Torácica: O Sinal de Alerta Principal

A dor torácica (angina pectoris) é o sintoma mais proeminente. Sua caracterização é fundamental:

• Localização: Retroesternal, precordial ou epigástrica.
• Qualidade/Tipo: Aperto, pressão, peso, queimação ou constrição.
• Irradiação: Ombros (mais o esquerdo), pescoço, mandíbula, braços (face interna do esquerdo), costas (interescapular), andar superior do abdome.
• Intensidade: Moderada a severa; início súbito e intenso é preocupante.
• Duração: Prolongada, tipicamente mais de 20 minutos, com pouco ou nenhum alívio com repouso ou nitratos sublinguais.
• Fatores Desencadeantes/Agravantes: Pode surgir em repouso ou ser desencadeada por esforço, estresse, refeições copiosas ou frio.
• Fatores de Melhora: Alívio com repouso ou nitratos é frequentemente insatisfatório ou ausente.

A dor é o sintoma cardinal. Apresentações atípicas ("equivalentes anginosos" como dispneia súbita) podem ocorrer, especialmente em idosos, diabéticos e mulheres.

Outros Sinais e Sintomas Acompanhantes

• Dispneia: Falta de ar.
• Sudorese Fria e Pegajosa (Diaforese).
• Náuseas e Vômitos: Comuns em infartos de parede inferior.
• Palidez Cutânea: Pode ocorrer. Cianose (coloração azulada) é uma manifestação tardia e de baixa confiabilidade isoladamente.
• Ansiedade e Sensação de Morte Iminente.
• Síncope ou Pré-síncope: Desmaios ou tonturas intensas.

Mnemônicos e a Dor Torácica

Embora mnemônicos como os "7 Ps" (tradicionalmente: Dor, Parestesia, Paralisia, Palidez, Ausência de Pulso, Perfusão alterada, Pressão aumentada/Poiquilotermia) e os "Golden PS" (Dor, Parestesia, Paralisia) sejam mais classicamente associados à Síndrome Compartimental Aguda (outra emergência que pode usar a sigla SCA), na avaliação da SCA Coronariana, a Dor (Pain) torácica é, indiscutivelmente, o sintoma mais crítico. Outros achados como palidez ou alteração da perfusão podem estar presentes, mas a dor isquêmica é o sinal de alerta primordial.

Limitações do Exame Físico Isolado

O exame físico isolado tem valor limitado para confirmar ou descartar SCA. Muitos pacientes podem apresentar exame normal inicialmente. O diagnóstico definitivo e a estratificação dependem de exames complementares como o ECG (realizado e interpretado em até 10 minutos da chegada) e marcadores de necrose miocárdica (troponinas).

Diagnóstico da SCA: ECG, Biomarcadores e Classificação (SCASSST vs IAMCSST)

A abordagem diagnóstica da SCA exige rapidez e precisão.

O Eletrocardiograma (ECG): Uma Ferramenta de Linha de Frente

O ECG de 12 derivações deve ser obtido e interpretado em até 10 minutos após o primeiro contato médico. Objetiva identificar:

• Supradesnivelamento do Segmento ST (SST): Indica oclusão coronariana completa, definindo o Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnivelamento do ST (IAMCSST). Autoriza reperfusão imediata. Critérios variam (geralmente ≥1mm em duas derivações contíguas, limiares maiores para V2-V3).
• Outras Alterações Eletrocardiográficas: Infradesnivelamento do ST ou inversão da onda T podem sugerir isquemia na ausência de SST. O ECG pode ser normal inicialmente.
• ECG Seriado: Repetir o ECG é fundamental, pois alterações podem surgir ou evoluir.

Biomarcadores de Necrose Miocárdica: Confirmando a Lesão Cardíaca

São exames de sangue cruciais, especialmente sem SST no ECG.

• A troponina cardíaca (troponina T ou I) é o biomarcador de escolha (altamente sensível e específico). As troponinas ultrassensíveis (TnUs) permitem detecção mais precoce.
• A dosagem deve ser seriada (admissão e 1-2h com TnUs, ou 3-6h com convencionais se a primeira for normal e a suspeita persistir).
• Uma curva ascendente e/ou descendente de troponina, com pelo menos um valor acima do percentil 99 do limite superior de referência, associada a evidência de isquemia, confirma IAM.

Classificação da SCA: Orientando a Conduta Terapêutica

Baseada no ECG inicial e biomarcadores, a SCA é classificada em:

1. Síndrome Coronariana Aguda COM Supradesnivelamento do Segmento ST (IAMCSST):

   • Diagnóstico: SST persistente no ECG.
   • Implicação: Oclusão total de artéria coronária.
   • Conduta Imediata: Reperfusão coronariana urgente (angioplastia primária ou fibrinólise). Biomarcadores confirmarão o infarto, mas o tratamento não aguarda.

2. Síndrome Coronariana Aguda SEM Supradesnivelamento do Segmento ST (SCASSST):

   • Diagnóstico ECG: Ausência de SST. Pode haver infradesnivelamento do ST, inversão da onda T, ou ECG normal.
   • Subdivide-se com base nos biomarcadores:
     • Angina Instável (AI): Troponinas normais. Isquemia sem infarto.
     • Infarto Agudo do Miocárdio SEM Supradesnivelamento do Segmento ST (IAMSSST): Troponinas elevadas. Dano e necrose miocárdica.

Diagnóstico Diferencial: Olhando Além da SCA

A dor torácica pode ter outras causas graves:

• Tromboembolismo Pulmonar (TEP): Dor torácica (pleurítica), dispneia. ECG pode ter S1Q3T3, inversão de T em V1-V4.
• Dissecção Aguda de Aorta: Dor torácica abrupta, excruciante, "rasgante", irradiando para dorso/abdômen.
• Pericardite Aguda: Dor piora com inspiração e ao deitar, alivia ao sentar. ECG com supradesnivelamento difuso de ST, infradesnivelamento de PR.
• Outras Causas: Doenças do esôfago, afecções musculoesqueléticas, transtornos de ansiedade.

Anamnese, exame físico, ECG e biomarcadores são cruciais para o diagnóstico diferencial.

Abordagem Inicial e Tratamento Farmacológico da SCA: Medidas Essenciais

A suspeita de SCA exige intervenção terapêutica imediata.

A avaliação e manejo iniciais incluem:

1. Eletrocardiograma (ECG) em até 10 minutos.
2. Monitorização Cardíaca Contínua.
3. Acesso Venoso Periférico.
4. Oxigenioterapia Suplementar: Apenas se SatO2 < 90%.
5. Coleta de Marcadores de Necrose Miocárdica: Troponinas (preferencialmente ultrassensíveis), CK-MB. O tratamento não deve ser retardado.

Paralelamente, inicia-se o tratamento medicamentoso, lembrando o mnemônico MONABICH (Morfina, Oxigênio, Nitrato, AAS, Betabloqueador, Inibidor da ECA, Clopidogrel/Heparina) como um guia, mas com abordagem individualizada:

• Alívio da Dor e Redução da Pré-Carga:

  • Nitratos: Sublinguais (isossorbida, nitroglicerina) para alívio da angina. Promovem venodilatação e vasodilatação coronariana. Se a dor persistir, ou em casos de hipertensão ou congestão pulmonar, pode-se utilizar a nitroglicerina intravenosa, que, no entanto, é contraindicada em pacientes hipotensos (PAS < 90 mmHg) ou com suspeita de infarto de ventrículo direito.
    • Precauções Gerais com Nitratos: São contraindicados se houver uso recente de inibidores da fosfodiesterase-5 (ex: sildenafil nas últimas 24h, tadalafila nas últimas 48h). Aliviam sintomas, mas não demonstraram redução de mortalidade na SCA.
  • Morfina: Para dor torácica refratária aos nitratos. Alivia dor e ansiedade. Usar com cautela.

• Terapia Antiplaquetária (Pedra Angular):

  • Ácido Acetilsalicílico (AAS): O mais rápido possível (150-300 mg ou 160-325 mg, mastigável), se não houver contraindicações. Reduz mortalidade.
  • Inibidores do Receptor P2Y12: Adicionar ao AAS (dupla antiagregação - DAPT). Opções:
    • Clopidogrel: Ataque 300-600 mg.
    • Ticagrelor: Ataque 180 mg. Frequentemente preferido ao clopidogrel.
    • Prasugrel: Ataque 60 mg. Opção potente, geralmente para pacientes submetidos à angioplastia (ICP), após conhecimento da anatomia coronária. Contraindicado com história de AVC/AIT.

• Terapia Anticoagulante:

  • Essencial. Escolha baseada na estratégia de reperfusão e risco de sangramento.
  • Opções: Heparina Não Fracionada (HNF), Heparinas de Baixo Peso Molecular (HBPM) (ex: enoxaparina), Fondaparinux ou Bivalirudina (principalmente na ICP).

• Medicamentos para Estabilização e Benefício a Longo Prazo (Iniciar Precocemente):

  • Betabloqueadores: Via oral nas primeiras 24h sem contraindicações (ex: IC aguda, baixo débito, asma grave, bloqueios AV avançados). Reduzem consumo de O2 pelo miocárdio, isquemia, arritmias e mortalidade. Evitar em SCA por cocaína.
  • Estatinas: Alta potência (atorvastatina 80 mg, rosuvastatina 20-40 mg) o mais precocemente possível. Estabilizam placa, efeitos pleiotrópicos, reduzem eventos e mortalidade.
  • Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) ou Bloqueadores do Receptor da Angiotensina II (BRA): Em todos com IAM, especialmente com FEVE ≤ 40%, hipertensão, diabetes ou DRC, se não contraindicados. Iniciar nas primeiras 24h se estável.

• Manejo da Pressão Arterial (PA) e Controle Glicêmico:

  • Controle da PA: Nitroglicerina IV se PA elevada e dor isquêmica. Evitar nitroprussiato.
  • Controle Glicêmico: Hiperglicemia é comum e piora prognóstico. Monitorar e controlar, evitando hipoglicemia.

• Antagonistas dos Canais de Cálcio: Não rotineiros na fase aguda. Considerar para isquemia persistente se betabloqueadores/nitratos não puderem ser usados, ou em angina vasoespástica/SCA por cocaína (após benzodiazepínicos e nitratos).

Estratégias de Reperfusão e Intervenção na SCA: Decisões Baseadas em Risco

O restabelecimento do fluxo sanguíneo é crucial. As decisões dependem da estratificação de risco, com abordagens distintas para IAMCSST e SCASSST.

Reperfusão no IAMCSST: "Tempo é Músculo"

No IAMCSST, a artéria geralmente está ocluída, exigindo reperfusão imediata.

1. Intervenção Coronária Percutânea (ICP) Primária (Angioplastia Primária):

   • Tratamento de escolha se tempo "porta-balão" (chegada ao hospital até insuflação do balão) idealmente < 90 minutos. Se transferência necessária, tempo total < 120 minutos. Consiste na desobstrução mecânica, frequentemente com stent.

2. Terapia Fibrinolítica (Trombolíticos):

   • Alternativa se ICP primária não realizável no tempo recomendado. Ideal: iniciar infusão até 12 horas dos sintomas (objetivo "porta-agulha" < 30 minutos).
   • Indicação exclusiva para IAMCSST. Formalmente contraindicada na SCASSST (angina instável e IAMSSST).
   • Principais Contraindicações Absolutas: Sangramento ativo (exceto menstruação), histórico de AVC hemorrágico, AVC isquêmico recente (3-6 meses), neoplasia intracraniana, suspeita de dissecção de aorta, trauma cranioencefálico/facial significativo ou cirurgia intracraniana/intraespinhal recentes.
   • Cuidados: Com fibrinólise, clopidogrel é o inibidor P2Y12 de escolha. Prasugrel e ticagrelor são contraindicados devido ao risco de sangramento.

Manejo da SCASSST: Estratificação de Risco Direciona a Conduta

Na SCASSST, a artéria culpada geralmente não está totalmente ocluída. A abordagem é guiada pela estratificação de risco, e a cineangiocoronariografia (cateterismo cardíaco) é central.

Escores de Risco para Tomada de Decisão

• Escore TIMI para SCASSST: Risco de eventos cardíacos adversos maiores em 14 dias.
• Escore GRACE: Mortalidade intra-hospitalar e em longo prazo. Risco baixo (<109), intermediário (109-140), alto (>140).
• Classificação de Risco de Braunwald (ACC/AHA): Categoriza em risco alto, intermediário ou baixo.
• Escore HEART: Auxilia na decisão de alta, internação e investigação invasiva na emergência.
• Escore SYNTAX: Após cineangiocoronariografia, quantifica complexidade da DAC. Auxilia na decisão entre ICP ou cirurgia de revascularização miocárdica (CRM).

Estratégia Invasiva (Cateterismo) na SCASSST: Quando Realizar?

O timing da cineangiocoronariografia é determinado pelo risco:

• Estratégia Invasiva Imediata (<2 horas): Para pacientes de muito alto risco (instabilidade hemodinâmica, choque cardiogênico, dor refratária, arritmias ventriculares graves, complicações mecânicas, alterações ECG de alto risco).
• Estratégia Invasiva Precoce (<24 horas): Para pacientes de alto risco (diagnóstico de IAMSSST, alterações dinâmicas de ST/onda T, GRACE >140 ou TIMI ≥3-4).
• Estratégia Invasiva Tardia (<72 horas) ou Guiada por Isquemia: Para risco intermediário (GRACE 109-140, TIMI 2) ou comorbidades (diabetes, insuficiência renal, disfunção VE). Pode-se realizar testes não invasivos para isquemia antes.
• Estratégia Conservadora (ou Invasiva Seletiva): Para baixo risco (GRACE <109, TIMI 0-1, troponina normal, ECG normal/inespecífico). Tratamento clínico e observação, com cateterismo se recorrência ou isquemia em testes.

O tratamento farmacológico (dupla antiagregação, anticoagulação, terapia anti-isquêmica, estatinas) é fundamental em todos os pacientes com SCASSST.

Outras Considerações Terapêuticas e Contraindicações Importantes

• Reiterando: Fibrinolíticos são contraindicados na SCASSST.
• O tratamento clínico isolado pode ser inadequado para SCA com lesão grave de artéria descendente anterior (DA) proximal, especialmente com disfunção ventricular esquerda.
• A metilergometrina é contraindicada na SCA devido ao potencial vasoconstritor.

A escolha da estratégia de reperfusão e intervenção na SCA exige avaliação criteriosa do quadro clínico, achados complementares e estratificação de risco, visando otimizar os desfechos.

Dominar a Síndrome Coronariana Aguda é crucial para a prática médica eficaz. Este guia detalhou os pilares do manejo da SCA: o reconhecimento ágil dos sintomas, a utilização precisa do ECG e dos biomarcadores para diagnóstico e classificação (IAMCSST vs. SCASSST), e a aplicação das terapias farmacológicas e de reperfusão adequadas, sempre lembrando que "tempo é músculo". A abordagem individualizada, baseada na estratificação de risco, é fundamental para otimizar os desfechos.

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