AVC
Acidente Vascular Cerebral
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Guia Completo

AVC: Guia Completo de Tipos, Causas, Diagnóstico e Manejo

Por ResumeAi Concursos
Corte transversal de artéria cerebral com trombo (coágulo) causando oclusão, resultando em AVC isquêmico.


O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é uma corrida contra o tempo, onde informação e agilidade salvam vidas e preservam o futuro. Neste guia completo, nosso objetivo é desmistificar o AVC, capacitando você com o conhecimento necessário para reconhecer seus sinais, entender suas causas e os caminhos para o diagnóstico e tratamento. Uma leitura essencial para todos que valorizam a saúde cerebral e buscam estar preparados para agir diante desta emergência médica.

Entendendo o AVC: Sinais de Alerta e a Diferença Crucial do AIT

O Acidente Vascular Cerebral (AVC), também conhecido como Acidente Vascular Encefálico (AVE) ou popularmente como "derrame cerebral", é uma emergência médica grave. Ele ocorre quando o suprimento de sangue para uma parte do cérebro é interrompido ou drasticamente reduzido (configurando um AVC isquêmico) ou quando um vaso sanguíneo no cérebro se rompe, causando um sangramento (configurando um AVC hemorrágico). Em ambos os cenários, as células cerebrais, privadas de oxigênio e nutrientes essenciais, começam a sofrer danos e podem morrer em questão de minutos.

Reconhecendo os Sinais de Alerta: O Déficit Neurológico Súbito

A marca registrada do AVC é o início súbito de um déficit neurológico. Isso significa que os sintomas surgem de forma abrupta, muitas vezes sem qualquer aviso prévio, e sua natureza reflete a área específica do cérebro que está sendo afetada. Estar atento a esses sinais é absolutamente crucial, pois no contexto do AVC, a máxima "tempo é cérebro" é literal: quanto mais rápido o paciente receber atendimento médico especializado, maiores são as chances de minimizar as sequelas e reduzir o risco de mortalidade.

Os sinais de alerta mais comuns, que configuram uma síndrome neurovascular, incluem:

  • Fraqueza ou dormência súbita na face, braço ou perna, caracteristicamente afetando um lado do corpo (hemiparesia ou hemiplegia).
  • Confusão mental súbita, dificuldade para articular palavras (disartria) ou para compreender a linguagem (afasia).
  • Alteração visual súbita em um ou ambos os olhos, como visão embaçada, dupla (diplopia) ou perda total ou parcial da visão.
  • Dificuldade súbita para andar, tontura (especialmente do tipo vertiginoso), perda de equilíbrio ou de coordenação motora (ataxia).
  • Dor de cabeça súbita e muito intensa, muitas vezes descrita como "a pior dor de cabeça da vida", sem causa aparente. Este sintoma é mais frequentemente associado ao AVC hemorrágico, mas pode estar presente em ambos os tipos.
  • Alteração do nível de consciência, como sonolência excessiva, dificuldade em despertar ou até mesmo perda de consciência, geralmente indicando um AVC mais extenso ou em localização crítica.

É fundamental ressaltar que, baseando-se apenas na avaliação clínica inicial, não é possível diferenciar com segurança um AVC isquêmico de um AVC hemorrágico. Essa distinção é vital, pois os tratamentos são distintos, e a realização de exames de neuroimagem, como a tomografia computadorizada (TC) de crânio ou a ressonância magnética (RM) de encéfalo, é indispensável na emergência.

Paralisia Facial: Um Sinal Importante a Ser Observado

A paralisia facial de início súbito pode ser um dos sinais indicativos de um AVC. No contexto de um AVC que afeta as vias motoras supranucleares, é comum a ocorrência da chamada paralisia facial central. Nesta condição, observa-se fraqueza na musculatura da parte inferior da face de um lado (por exemplo, a boca desvia para o lado são ao tentar sorrir), porém, a capacidade de franzir a testa e fechar o olho do mesmo lado geralmente é preservada, devido à inervação bilateral da porção superior da face pelo córtex motor.

Contudo, um AVC que acomete o tronco encefálico, especificamente a ponte, pode resultar em uma paralisia facial periférica, afetando toda a hemiface. Nesses casos, a paralisia facial costuma vir acompanhada de outros déficits neurológicos, ajudando a direcionar o diagnóstico para AVC.

A Diferença Crucial: AVC vs. Ataque Isquêmico Transitório (AIT)

Frequentemente, os sintomas neurológicos sugestivos de um AVC podem ser temporários, desaparecendo completamente em um curto período, geralmente em minutos ou algumas horas. Quando essa reversão espontânea e completa dos sintomas ocorre, estamos diante de um Ataque Isquêmico Transitório (AIT), por vezes chamado popularmente de "mini-AVC".

A distinção fundamental entre um AIT e um AVC consolidado reside na duração dos sintomas e na presença ou ausência de dano cerebral permanente (infarto cerebral) detectável por exames de imagem:

  • Ataque Isquêmico Transitório (AIT): É um episódio transitório de disfunção neurológica causado por isquemia focal, sem evidência de infarto agudo (morte celular) nas neuroimagens. Os sintomas resolvem-se por completo em menos de 24 horas, na maioria das vezes, em menos de uma a duas horas.
  • Acidente Vascular Cerebral (AVC): Caracteriza-se pela persistência dos sintomas neurológicos por mais de 24 horas ou, mesmo com duração menor, pela presença de uma lesão isquêmica (infarto) visível em exames de neuroimagem.

É crucial entender que o AIT é um sinal de alerta de extrema importância! Ele indica um risco significativamente elevado de ocorrência de um AVC completo nos dias, semanas ou meses seguintes. Portanto, qualquer indivíduo que apresente sintomas neurológicos súbitos, mesmo que de curta duração, deve procurar avaliação médica de urgência.

Os Dois Lados da Moeda: AVC Isquêmico vs. AVC Hemorrágico

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O AVC se manifesta principalmente de duas formas, com causas e mecanismos distintos que exigem abordagens terapêuticas específicas: o AVC Isquêmico (AVCI) e o AVC Hemorrágico (AVCH).

AVC Isquêmico (AVCI): A Obstrução do Fluxo

O AVC Isquêmico é o tipo mais comum, respondendo por aproximadamente 80% a 85% de todos os casos. Ele ocorre quando um vaso sanguíneo que fornece sangue ao cérebro é bloqueado, geralmente por um coágulo. As principais causas subjacentes incluem:

  • Aterotrombose: Formação de placas de gordura (ateromas) nas paredes das artérias cerebrais ou carótidas, que podem se romper e formar um coágulo obstrutivo.
  • Cardioembolismo: Um coágulo formado no coração – frequentemente em pacientes com arritmias como a fibrilação atrial – viaja até obstruir uma artéria cerebral.
  • Doença de Pequenos Vasos (AVC Lacunar): Oclusão de pequenas artérias perfurantes profundas, causando infartos pequenos (lacunas) e síndromes neurológicas bem definidas, como a hemiparesia pura.

Diferentemente do AIT, onde os sintomas são temporários e não há lesão cerebral visível em exames, no AVCI os sintomas persistem ou há evidência de infarto cerebral.

AVC Hemorrágico (AVCH): O Rompimento e o Sangramento

O AVC Hemorrágico é menos frequente (cerca de 15% a 20% dos casos), mas frequentemente mais letal. Acontece quando um vaso sanguíneo no cérebro se rompe, causando extravasamento de sangue para o tecido cerebral (hemorragia intraparenquimatosa) ou espaços adjacentes.

As principais causas do AVCH incluem:

  • Hipertensão Arterial Crônica: Principal causa do AVCH intraparenquimatoso, levando ao enfraquecimento e ruptura de pequenas artérias (formação de microaneurismas de Charcot-Bouchard).
  • Ruptura de Malformações Vasculares: Como malformações arteriovenosas (MAVs) ou aneurismas saculares.
  • Angiopatia Amiloide Cerebral: Depósito da proteína beta-amiloide nas paredes dos vasos em idosos, tornando-os frágeis.
  • Outras Causas: Uso de anticoagulantes, distúrbios de coagulação, tumores cerebrais e uso de drogas ilícitas.

É importante distinguir o AVCH espontâneo do traumático (resultante de traumatismo cranioencefálico).

Diagnóstico Diferencial: A Importância da Imagem

Clinicamente, pode ser desafiador diferenciar os tipos de AVC. Por isso, exames de neuroimagem como a Tomografia Computadorizada (TC) de crânio ou a Ressonância Magnética (RM) de encéfalo são cruciais. Na TC, o sangramento agudo do AVCH aparece como uma área hiperdensa (branca), enquanto no AVCI, a TC pode ser normal inicialmente, com sinais de isquemia (área hipodensa ou escura) surgindo mais tardiamente.

Por Que Acontece? Principais Causas e Fatores de Risco do AVC

Compreender as causas subjacentes e os fatores que aumentam a probabilidade de um AVC é vital para a prevenção e tratamento.

Decifrando os Gatilhos: Fatores de Risco do AVC

Os fatores de risco são divididos em:

  • Não Modificáveis:

    • Idade avançada (risco dobra a cada década após os 55 anos).
    • Sexo masculino (ligeiramente maior risco, mas mulheres têm maior mortalidade).
    • Raça/Etnia (certas etnias, como a negra, têm risco aumentado).
    • Histórico familiar de AVC.
    • AVC ou AIT prévio.
  • Modificáveis (alvos para prevenção!):

    • Hipertensão Arterial (Pressão Alta): Principal fator de risco para todos os tipos de AVC.
    • Diabetes Mellitus tipo 2.
    • Dislipidemia (Colesterol Alto).
    • Tabagismo.
    • Sobrepeso e Obesidade.
    • Sedentarismo.
    • Uso excessivo de álcool.
    • Uso de drogas ilícitas (cocaína, anfetaminas).
    • Fibrilação Atrial (FA) e outras doenças cardíacas.
    • Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS).
    • Migrânea (Enxaqueca), especialmente com aura.

O Mecanismo por Trás do Evento: Causas Comuns

As causas específicas variam entre AVCI e AVCH:

1. Causas do AVC Isquêmico:

  • Aterosclerose: Formação de placas de gordura (ateromas) nas artérias cerebrais ou carótidas, levando à obstrução.
  • Cardioembolismo: Êmbolo formado no coração (principalmente devido à Fibrilação Atrial) que obstrui uma artéria cerebral. Outras fontes incluem endocardite, valvopatias, infarto do miocárdio recente.
  • Oclusão de Artérias Cerebrais Específicas e suas Consequências: O local da obstrução determina os sintomas:
    • Artéria Cerebral Média (ACM): Mais comum. Causa fraqueza/perda sensorial contralateral (predomínio braço/face), afasia (hemisfério dominante) ou heminegligência (hemisfério não dominante).
    • Artéria Cerebral Anterior (ACA): Fraqueza/perda sensorial contralateral (predomínio perna), alterações comportamentais.
    • Artéria Cerebral Posterior (ACP): Hemianopsia homônima contralateral (perda de campo visual).
    • Artéria Basilar: Oclusão frequentemente catastrófica (tetraparesia, coma, paralisia de nervos cranianos).
    • Artérias Cerebelares (PICA, AICA, SCA): Ataxia ipsilateral, vertigem, nistagmo. Oclusão da PICA pode causar a Síndrome de Wallenberg.

2. Causas do AVC Hemorrágico:

  • Hipertensão Arterial Crônica: Principal causa de hemorragia intraparenquimatosa (ruptura de microaneurismas de Charcot-Bouchard).
  • Angiopatia Amiloide Cerebral: Deposição de proteína beta-amiloide em idosos, causando hemorragias lobares.
  • Outras Causas: Ruptura de MAVs ou aneurismas cerebrais saculares (estes mais comuns na hemorragia subaracnóidea), coagulopatias, uso de anticoagulantes, drogas ilícitas.

Situações Especiais e Fatores Contribuintes Adicionais

  • Migrânea com aura: Fator de risco para AVCI, especialmente em mulheres jovens, tabagistas e usuárias de contraceptivos orais combinados.
  • AVC em Jovens (idade < 45 anos) e Crianças: Causas incluem dissecção arterial, cardiopatias congênitas, estados de hipercoagulabilidade, vasculites, uso de drogas. A investigação é guiada por critérios como TOAST.
  • Terapia Hormonal: Pode aumentar o risco em certos subgrupos.
  • Tumores Cerebrais: Raramente, podem causar complicações vasculares mimetizando AVC.
  • Doenças Hematológicas: Anemia falciforme pode causar AVCI por crises vaso-oclusivas.

Diagnóstico Preciso do AVC: O Papel Crucial da Neuroimagem e Avaliação Clínica

O diagnóstico rápido e preciso do AVC é uma corrida contra o tempo. A abordagem combina avaliação clínica e neuroimagem.

A jornada diagnóstica inicia-se com o reconhecimento dos sinais de alerta e um exame neurológico focado (ex: escala NIHSS). Lembre-se, clinicamente não é possível diferenciar AVCI de AVCH; essa distinção depende da neuroimagem.

A neuroimagem é o pilar diagnóstico:

  • Tomografia Computadorizada (TC) de Crânio sem contraste: Primeira linha na emergência para excluir hemorragia cerebral. Alterações isquêmicas agudas podem não ser visíveis inicialmente.
  • Ressonância Magnética (RM) de Crânio: Mais sensível para isquemia precoce (sequência de difusão - DWI). O FLAIR pode ajudar a estimar o tempo de início em "wake-up strokes" (AVC ao despertar) através do mismatch DWI-FLAIR.
  • Angiotomografia (Angio-TC) e Angiorressonância (Angio-RM): Visualizam vasos, identificando oclusões ou estenoses, cruciais para planejar trombectomia mecânica.
  • Angiografia Cerebral por Cateterismo (Arteriografia): Padrão-ouro para avaliação vascular detalhada, reservada para casos selecionados.

Paralelamente, realizam-se exames laboratoriais (glicemia capilar imediata, hemograma, coagulograma, etc.) e avaliação cardíaca (ECG mandatório para identificar arritmias como fibrilação atrial).

O diagnóstico diferencial é extenso ("stroke mimics"):

  • Hipoglicemia ou hiperglicemia severa.
  • Crises epilépticas com paralisia de Todd.
  • Enxaqueca com aura complexa.
  • Tumores cerebrais.
  • Síndrome vestibular aguda.
  • Encefalopatias.
  • Síndrome serotoninérgica.

Confirmado o AVC, segue-se a investigação etiológica para determinar a causa subjacente (aterosclerose, cardioembolismo, etc.), crucial para a profilaxia secundária (prevenção de novos eventos). Pode incluir ecocardiograma, Holter, Doppler de carótidas e vertebrais, e exames para trombofilias.

Manejo do AVC: Intervenções na Fase Aguda e Cuidados Essenciais

No AVC, cada minuto conta. A rapidez no reconhecimento e tratamento é crucial. O manejo agudo envolve avaliação inicial, terapias específicas e cuidados de suporte.

Abordagem Inicial e a Janela Terapêutica: O Tempo é Cérebro

Ao suspeitar de um AVC, a abordagem inicial é imediata: reconhecimento dos sintomas, acionamento do serviço de emergência (SAMU 192), avaliação neurológica rápida (NIHSS), coleta do horário exato do início dos sintomas, histórico médico e medicações. Monitorização vital, controle glicêmico e ECG são mandatórios.

A janela terapêutica é central: para o AVCI, trombólise em até 4,5 horas e trombectomia mecânica em até 6 horas (podendo estender-se até 24 horas em casos selecionados com neuroimagem avançada).

Neuroimagem: A Chave para o Diagnóstico e Tratamento

A neuroimagem urgente é indispensável. A TC de crânio sem contraste diferencia AVCI de AVCH. A RM de encéfalo é útil para tempo de início desconhecido ("wake-up stroke"), usando o mismatch DWI-FLAIR para guiar a terapia.

Manejo da Pressão Arterial (PA): Um Equilíbrio Delicado

O manejo da PA varia:

  • No AVC Isquêmico (AVCi):
    • Elegíveis para trombólise: PA < 185/110 mmHg antes e < 180/105 mmHg durante e 24h após alteplase.
    • Não elegíveis para trombólise: Hipertensão permissiva (até 220/120 mmHg). Anti-hipertensivos só se PA > 220/120 mmHg ou emergências hipertensivas associadas.
  • No AVC Hemorrágico (AVCh):
    • Reduzir rapidamente a Pressão Arterial Sistólica (PAS) para valores próximos a 140 mmHg.

Terapias de Recanalização no AVC Isquêmico

O objetivo é restaurar o fluxo sanguíneo rapidamente.

  • Trombólise Endovenosa: Alteplase (rtPA) para dissolver o coágulo (janela de 4,5 horas), se não houver contraindicações.
  • Trombectomia Mecânica: Remoção endovascular do coágulo em grandes artérias (oclusões proximais, janela de 6-24 horas, baseada em critérios de neuroimagem).

Manejo em Situações Especiais

  • Tempo de início desconhecido (Wake-up stroke): RM com DWI e FLAIR é crucial.
  • AVC fora do ambiente hospitalar: Reconhecimento precoce (SAMU 192) e transporte para centro especializado.

Cuidados Essenciais e Manejo de Complicações

  • Suporte clínico geral: Oxigenação, controle glicêmico, controle da temperatura.
  • Avaliação da deglutição: Prevenir disfagia orofaríngea e pneumonia aspirativa.
  • Profilaxia de Trombose Venosa Profunda (TVP) e Embolia Pulmonar (EP).
  • Monitorização neurológica contínua.

Profilaxia Secundária: Prevenindo Novos Eventos

Após a fase aguda, o foco é a profilaxia secundária:

  • Controle rigoroso dos fatores de risco modificáveis.
  • Uso de antiagregantes plaquetários (AVCI não cardioembólico) ou anticoagulantes orais (AVCI cardioembólico).
  • Medidas socioeducativas e mudanças no estilo de vida.
  • Reabilitação multidisciplinar precoce e continuada.

Compreender o AVC em sua totalidade – desde os primeiros sinais até as estratégias de manejo e prevenção – é o primeiro passo para combater esta condição devastadora. Esperamos que este guia tenha fornecido clareza e conhecimento prático. Lembre-se: tempo é cérebro, e a informação correta é sua maior aliada.

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