A alcalose metabólica é um distúrbio ácido-base comum caracterizado por um aumento no bicarbonato sérico (HCO3-) e no pH. Esta condição pode surgir de várias causas, incluindo perda de ácido gástrico (vômitos ou aspiração nasogástrica), uso de diuréticos, excesso de mineralocorticoides e distúrbios genéticos raros. O manejo adequado da alcalose metabólica requer uma compreensão completa de sua fisiopatologia subjacente e dos mecanismos compensatórios envolvidos.
Um conceito fundamental na fisiopatologia da alcalose metabólica é a manutenção da eletroneutralidade plasmática. A perda de íons hidrogênio (H+) ou o ganho de HCO3- devem ser acompanhados por alterações compensatórias em outros eletrólitos para manter o equilíbrio de cargas. O cloreto (Cl-) desempenha um papel crucial nesse processo, e a depleção de cloreto é um fator chave na manutenção de muitos casos de alcalose metabólica.
A resposta compensatória inicial à alcalose metabólica envolve o sistema respiratório. O aumento do pH sanguíneo inibe o centro respiratório, levando à hipoventilação e retenção de dióxido de carbono (CO2). O CO2 reage com a água para formar ácido carbônico (H2CO3), que se dissocia em H+ e HCO3-, atenuando o aumento do pH. No entanto, essa compensação respiratória é limitada e geralmente insuficiente para corrigir completamente o distúrbio.
A compensação renal desempenha um papel mais importante na correção a longo prazo da alcalose metabólica. Os rins normalmente excretam o excesso de HCO3- na urina. No entanto, na alcalose metabólica, vários fatores podem prejudicar essa resposta renal. A depleção de volume, a depleção de cloreto e o excesso de mineralocorticoides podem levar à reabsorção paradoxal de HCO3- pelos rins, perpetuando a alcalose.
A classificação da alcalose metabólica é frequentemente baseada na resposta à administração de cloreto. A alcalose metabólica sensível ao cloreto, tipicamente associada à depleção de volume e cloreto, responde à reposição de cloreto com solução salina normal. Essa reposição restaura o volume extracelular e fornece Cl- suficiente para permitir a excreção renal de HCO3-. Por outro lado, a alcalose metabólica resistente ao cloreto não responde à reposição de cloreto e geralmente é causada por excesso de mineralocorticoides ou outras condições que levam à retenção renal de HCO3- independente do cloreto.
As manifestações clínicas da alcalose metabólica podem variar de assintomáticas a graves. Os sintomas podem incluir fraqueza, fadiga, confusão, espasmos musculares e até convulsões. O tratamento da alcalose metabólica depende da causa subjacente. A correção de quaisquer distúrbios eletrolíticos associados, como hipocalemia e hipomagnesemia, é crucial. Em casos graves, pode ser necessária a administração de acetazolamida, um inibidor da anidrase carbônica, para promover a excreção renal de HCO3-.
