Robertson é um bebê de 7 meses, filho de Gemima. Ele vem fazendo o acompanhamento regular de puericultura e desde a semana passada começou a alimentação complementar. Ele estava muito bem, porém há 3 dias amanheceu meio “quentinho” e com diarréia – diz Gemima para a ACS. Ele mama e já come outros alimentos como frutas, legumes, carne de boi e de frango, arroz, feijão, porém ela suspendeu a alimentação dele, e está dando só água e água de coco, quando ele aceita.
Ela chamou a ACS Zefa para avaliar Robertson porque notou a “moleira” muito funda e está bastante irritado.
A ACS observou, também, que a criança estava chorando sem lágrima, sua boca seca e os olhos estavam fundos, ofereceu-lhe água e ele bebeu avidamente. Então o encaminhou para a UBS, para fazer a terapia de reidratação.
O que é Puericultura
Tradicionalmente, a puericultura é definida como o conjunto de técnicas empregadas para assegurar o perfeito desenvolvimento físico e mental da criança, desde o período de gestação até a idade de 4 ou 5 anos, e, por extensão, da gestação à puberdade. Essa definição está baseada na pressuposição de que a atenção à criança pensada dessa forma, isto é, em todos os aspectos biológicos, psicológicos e sociais, pode prevenir doenças, auxiliar na expressão genética plena, livre de interferências do meio, e resultar em um adulto mais saudável, com melhor qualidade de vida e, certamente, mais feliz. Entendida assim, ela se assemelha a um grande roteiro, constituído por roteiros menores, cada vez mais detalhados e específicos, que, se corretamente aplicados, cumprem o objetivo de prevenir distúrbios das mais diversas naturezas. Esses roteiros devem ser científicos, isto é, resultado de pesquisas na área da saúde em diferentes campos, como nutrição, antropometria, imunologia, psicologia e odontologia. Desta maneira, pretendem diferenciar-se do senso comum e ditam a maneira cientificamente mais correta de cuidar das crianças. Essa aglutinação de diversos campos de conhecimento e atuação, em sua definição e aplicação, qualifica a puericultura como uma prática a um só tempo técnica e social, já que se apóia em fundamentos técnicos, mas é aplicada no âmbito das relações sociais. A compreensão da puericultura que reconhece todas as ameaças à saúde da criança e elabora condutas médicas para resolvê-las, essencialmente científica e neutra do ponto de vista político-ideológico e econômico
Introdução Alimentar
O primeiro ano de vida é um período caracterizado por rápido crescimento e desenvolvimento. Até dois anos, o crescimento reflete as condições da vida intrauterina e de fatores ambientais, dentre os quais se destaca o estado nutricional. Dessa forma, alterações de crescimento nesse período têm como causa mais provável o deficit nutricional pregresso ou atual. O deficit de crescimento linear adquirido na infância é difícil de ser revertido após os dois anos; a alimentação dessa fase, portanto, tem repercussões ao longo de toda a vida do indivíduo. A demanda nutricional do lactente é prontamente atendida pelo aleitamento materno exclusivo até os seis meses de vida. A partir daí torna-se necessária a introdução da alimentação complementar, visando o fornecimento de energia, proteínas, vitaminas e minerais. A adequação nutricional dos alimentos complementares é fundamental na prevenção de morbimortalidade na infância, incluindo a desnutrição e o sobrepeso. Alimentação infantil ou da criança é definida como todo processo alimentar, comportamental e fisiológico que envolve a ingestão de alimentos pela criança. O termo aleitamento materno exclusivo é usado para definir o provimento de todos os líquidos, energia e nutrientes exclusivamente através do leite materno, diretamente da mama ou extraído, com a possibilidade do uso de algum suplemento medicamentoso. Aleitamento materno predominante é definido quando o lactente recebe, além do leite materno, água ou bebidas à base de água, como suco de frutas e chás. Aleitamento parcial é a denominação usada para o aleitamento materno com adição de outros alimentos.
A alimentação complementar é compreendida como a alimentação fornecida no período em que outros alimentos ou líquidos são oferecidos em adição ao leite materno. Qualquer alimento ou líquido oferecido à criança, além do leite materno, nesse período é chamado de “alimento complementar”, que é subdividido em duas categorias: alimentos transicionais – preparados exclusivamente para a criança e modificados para atender suas habilidades e necessidades – e alimentos complementares não modificados e consumidos pelos demais membros da família e que não recebem denominação específica, podendo ser classificados como alimentos familiares.
pesquisas demonstraram que quanto maior a prática do aleitamento materno exclusivo, menor o risco de mortalidade por diarreia e outras infecções. Há evidências também de que o uso do leite materno para recém-nascidos prematuros e de baixo peso aumenta os índices de crescimento, de inteligência e de acuidade visual. A partir dos seis meses as necessidades do lactente não podem mais ser supridas exclusivamente pelo leite materno, tornando-se necessária a introdução da alimentação complementar para adequar o fornecimento de energia, proteínas, vitaminas e minerais. Também é a partir dessa idade que a maioria das crianças atinge seu desenvolvimento neurológico e motor-oral, o que possibilita a introdução de outros alimentos.
Nos últimos anos vários estudos vêm demonstrando os agravos significativos quando a amamentação não acontece. Na fase inicial da vida, o leite humano é indiscutivelmente o alimento que reúne as características nutricionais ideais, com balanceamento adequado de nutrientes, além de favorecer inúmeras vantagens imunológicas e psicológicas importantes na diminuição da morbidade e mortalidade infantil. A amamentação é, então, fundamental para a criança, para a mãe, para a família e a sociedade em geral. O principal argumento contra a introdução precoce dos alimentos complementares é o aumento dos riscos de morbi-mortalidade, especialmente em regiões com condições precárias de higiene. Oferecer à criança outros alimentos além do leite materno antes do sexto mês de vida pode tornar a criança mais vulnerável a diarreias, a infecções respiratórias e gastrintestinais e a desnutrição, levando ao comprometimento do crescimento e desenvolvimento adequados. Tem-se demonstrado, ainda, que a introdução precoce de alimentos aumenta a morbimortalidade infantil como consequência de uma menor ingestão dos fatores de proteção do leite materno.
A oferta inadequada de nutrientes é crítica nos primeiros anos de vida, quando a capacidade de utilizar efetivamente os nutrientes é limitada devido à imaturidade biológica, caracterizada por relativa imaturidade fisiológica: reflexo de protrusão da língua, pouca produção de amilase salivar e pancreática, limitada função renal e mucosa intestinal permeável a proteínas heterólogas. O desmame precoce está associado à sobrecarga do sistema imune e à imaturidade dos rins e do intestino.
Mais recentemente, tem-se relacionado a introdução precoce dos alimentos complementares com o aparecimento de doenças alérgicas. A sensibilização precoce pode estar associada ao desenvolvimento de asma e eczema ou dermatites atópicas. O efeito protetor do leite materno parece persistir durante a primeira década de vida, sendo particularmente evidente em crianças com história familiar de doenças atópicas.
Alimentação Complementar adequada
Uma alimentação infantil adequada compreende a prática do aleitamento materno e a introdução, em tempo oportuno, de alimentos apropriados para complementar o aleitamento materno.
A alimentação complementar adequada deve compreender alimentos ricos em energia e micronutrientes (particularmente ferro, zinco, cálcio, vitamina A, vitamina C e folato), sem contaminação (isentos de microorganismos patogênicos, toxinas ou produtos químicos prejudiciais), sem excesso de sal ou condimentos, evitando-se alimentos industrializados, em quantidade apropriada, a partir de alimentos de fácil preparação, utilizados pela família e de custo aceitável. O planejamento da refeição de sal deve contemplar alimentos dos grupos de cereal ou tubérculo, alimento proteico de origem animal, leguminosas e hortaliças.
A introdução de novos alimentos deve ser gradual, um de cada vez, com intervalos de três a sete dias, a fim de identificar possíveis reações alérgicas ao alimento. Glúten, ovos, peixes e castanhas devem ser evitados para crianças menores de um ano, em famílias com história de alergias alimentares. Em geral, as crianças tendem a rejeitar alimentos desconhecidos, fenômeno denominado neofobia alimentar, que não deve ser interpretado erroneamente como aversão permanente ao alimento. Esse comportamento pode manifestar-se tão cedo quanto em crianças de seis meses. Em média são necessárias de oito a dez exposições para que o alimento seja aceito e incorporado à dieta da criança. A preferência por determinado tipo de alimento decorre de um processo de aprendizagem. Dessa forma, as crianças aprendem a ter maior preferência pelos alimentos que são oferecidos com maior frequência. Para facilitar a aceitação de uma alimentação variada, a criança deve ser exposta, em tempo oportuno, aos diferentes tipos de alimentos ainda no primeiro ano de vida. Logo, após os seis meses, a criança amamentada deve receber três refeições ao dia (duas papas de fruta e uma papa salgada/comida de panela). Após completar sete meses de vida, respeitando-se a evolução da criança, a segunda papa salgada/comida de panela pode ser introduzida (arroz, feijão, carne, legumes e verduras). Entre os seis aos 12 meses de vida, a criança necessita se adaptar aos novos alimentos, cujos sabores, texturas e consistências são muito diferentes do leite materno. Com 12 meses a criança já deve receber, no mínimo, cinco refeições ao dia.
Desidratação
A desidratação é um distúrbio decorrente da perda de água e eletrólitos freqüente nas crianças com diarréia e/ou vômitos. Um complexo sistema hidroregular e neuroendócrino tenta manter o equilíbrio (homeostase) entre a ingestão e a eliminação de água e sais. As decorrentes podem ocorrer nos compartimentos:
- Extravascular (vascular e intersticial)
- Intracelular
A perda do líquido vascular prejudica diretamente duas funções vitais: a circulação e a diurese. O déficit de líquido intracelular põe em perigo a própria estrutura das células. Diante de uma desidratação, o sistema hidrorregulador tenta limitar as perdas do líquido intersticial mantendo, dentro do possível, a integridade dos outros dois. Isto é possível, pois estes outros dois compartimentos possuem taxas elevadas de proteínas, com seu conhecido papel de retenção de água – pressão coloidosmótica.
Tipos De Desidratação Aguda
1) Desidratação Isotônica
É a forma mais comum (70-90% dos casos), tendo como etiologia principal à diarréia e os vômitos. É caracterizada por:
– Perdas proporcionais de água e eletrólitos.
– Redução do líquido extracelular (LEC), sem modificação da pressão osmótica;
– Nenhuma alteração do líquido intracelular (LIC).
Quadro clínico
Na desidratação hipotônica perde-se água e eletrólitos em proporções quase iguais, não havendo grandes diferenças de osmolaridade entre os meios intra e extra celulares. Isto é, não há passagem significativa de líquidos de um compartimento para o outro. As manifestações clínicas variam de acordo com a intensidade das perdas hídricas.
São sinais de espoliação do líquido intersticial: perda de peso, depressão da fontanela, olhos encovados, mucosas secas, diminuição da elasticidade cutânea, do turgor e do tônus muscular.
Os sinais de espoliação do líquido vascular caracterizam-se por: (1) alterações do estado geral. (2) inquietude. (3) ansiedade. (4) prostração; (5) palidez; (6) colapso circulatório: extremidades frias e cianóticas, pulso rápido e fraco, diminuição da área cardíaca, oligúria ou anúria.
Com base na intensidade dos sinais clínicos, a desidratação pode ser classificada, quanto à gravidade em três graus:
Primeiro Grau ou Leve: sinais discretos de espoliação do líquido intersticial: 3 a 5% de perda de peso;
Segundo Grau ou Moderada: sinais mais evidentes: 6 a 9% de perda de peso;
Terceiro Grau ou Grave: sinais muito evidentes de espoliação (intersticial e vascular), sinais de choque: maior ou igual a 10% da perda de peso.
2) Desidratação Hipotônica
É a forma mais grave de desidratação e corresponde a 8-20% dos casos. Caracteriza-se por uma perda de eletrólitos superior à de água.
Tem como principais causas: a diarréia e os vômitos em crianças com desnutrição grave, respirações com soluções hipotônicas e perdas excessivas de suco gástrico. Caracterizada por:
-Maior perda de eletrólitos do que de água;
-Diminuição de sódio no LEC;
– Entrada de água para o LIC.
Quadro Clínico
Como a perda de eletrólitos é maior do que a de água, o meio extracelular se encontra hipotônico em relação ao intracelular. Com isto há passagem de líquido para o interior das células, sendo assim, as perdas são para o meio externo e para o meio intracelular. O edema de células do sistema nervoso central se manifesta como agitação, convulsão e coma. Além disto, a criança apresenta sinais nítidos de espoliação do líquido vascular choque e anúria associados a sinais intensos de espoliação do líquido intersticial (turgor pastoso).
Observe: ausência de sede, mucosas úmidas e presença de sinais neurológicos.
3) Desidratação Hipertônica
É uma outra forma perigosa de desidratação corresponde a 2-10% dos casos. Observa-se perda de água maior do que a de eletrólitos.
As principais causas são: reposição com soluções hipertônicas, diabetes insipidus e uso de diuréticos osmóticos. Os principais achados são:
– Maior perda de água do que de eletrólitos
– Maior concentração de sais no LEC;
-Saída de água do LIC;
-Desidratação intracelular.
Quadro clínico
Nesta situação o líquido extracelular apresenta osmolaridade superior a do líquido intracelular. Com isto há passagem de água do meio intracelular para o meio extracelular. A desidratação intracelular é manifesta como febre alta, sede intensa, irritabilidade, meningismo, convulsões e coma.
Apresenta-se em recém-nascidos ou lactentes jovens (2-3 meses), com sede intensa e poucos sinais clássicos de desidratação.
Nesta fase, é muito importante a reavaliação da criança, pelo menos a cada hora, pelo profissional de saúde.
Sede
A sede tem sido caracterizada como uma combinação de sensações que aumentam com a desidratação e diminuem com a rehidratação, em resultado de uma complexa interação de sistemas fisiológicos de controle e influências comportamentais. A sede fisiológica resulta da desidratação, sendo estimulada por mecanismos de regulação homeostática, com o objetivo de manter, dentro de intervalos relativamente estreitos, a concentração de solutos no plasma sanguíneo, assim como o volume total de plasma. Para além dos mecanismos de regulação homeostática, existem mecanismos de controle não homeostático que incluem influências psicológicas e ambientais tais como disponibilidade, sabor, temperatura e palatabilidade da bebida; conhecimentos acerca da hidratação; e hábitos e regras sociais como por exemplo a partilha da ingestão de bebidas em determinadas ocasiões.
As crianças e os idosos estão entre os grupos populacionais mais susceptíveis de desidratação, uma vez que a sua capacidade de detectar o estado de desidratação e/ou responder aos seus sinais, nomeadamente a sede, pode estar diminuída.
Regulação homeostática do comportamento de beber
O objetivo do comportamento de beber enquanto mecanismo regulado homeostaticamente é manter, dentro de intervalos relativamente estreitos, a concentração de solutos no plasma sanguíneo, assim como o volume total de plasma. A sede fisiológica resulta da desidratação e é estimulada por dois mecanismos principais: aumento da tonicidade celular (desidratação celular) e diminuição do volume de fluido extracelular (desidratação extra-celular). O primeiro é percepcionado por osmoreceptores no sistema nervoso central enquanto o último é monitorizado por baroreceptores no compartimento vascular. Como a desidratação causa perdas de fluidos tanto do compartimento intracelular como do extracelular, acaba por existir redundância nos sinais para o mesmo objetivo e assim menor possibilidade de haver dificuldade em restabelecer o equilíbrio. Os dois compartimentos de fluidos interagem; se a concentração de ions é mais elevada num dos compartimentos, a água tende a mover-se por osmose até se restabelecer o equilíbrio na concentração iónica em ambos os compartimentos.
É possível que o decréscimo no tamanho do compartimento extracelular, pela remoção de algum líquido (hipovolemia, ex. hemorragia), não afete o compartimento intracelular. Se o líquido não for reposto, o indivíduo fica com sede. Pode ocorrer perda de líquido intracelular quando aumenta a concentração iónica no plasma (ex. injecção salina), o que faz com que a água saia das células por osmose, provocando sede. Em todas estas circunstâncias o set point do conteúdo de fluido num ou nos dois compartimentos é perturbado, sendo restabelecido pela ingestão de líquidos. Da mesma forma que a privação de água, o seu consumo afeta ambos os compartimentos. Aumenta a quantidade de água do compartimento extracelular, diminuindo a concentração iónica neste compartimento. Consequentemente, ocorre osmose: a água move-se de fora para dentro, equilibrando a concentração iónica em ambos os compartimentos.
CENTROS DE SEDE NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Ao longo da parede anteroventral do terceiro ventrículo, que promove a liberação do ADH também estimula a sede. Situada anterolateralmente no núcleo pré-óptico, existe outra área diminuta que, quando estimulada eletricamente, provoca sede imediata que continua enquanto durar a estimulação. Todas essas áreas em conjunto recebem o nome de centro da sede.
Os neurônios do centro da sede respondem às injeções de soluções salinas hipertônicas, por estimular o comportamento de ingestão de água. É quase certo que essas células atuem como osmorreceptores, ativando o mecanismo da sede, da mesma forma como os osmorreceptores estimulam a liberação de ADH.
A osmolaridade elevada do líquido cefalorraquidiano, no terceiro ventrículo, apresenta basicamente o mesmo efeito de promover a sede.
ESTÍMULOS PARA A SEDE
A Tabela 29-3 resume alguns dos estímulos conhecidos para a sede. Um dos mais importantes consiste na osmolaridade elevada do líquido extracelular, que promove a desidratação intracelular nos centros da sede, estimulando esse desejo de beber. O valor dessa
resposta é evidente: ela ajuda a diluir os líquidos extracelulares e retorna a osmolaridade ao normal.
Baixa do volume do líquido extracelular e da pressão arterial também estimula a sede, por uma via independente da estimulada pelo aumento da osmolaridade plasmática. Assim, a perda de volume sanguíneo por hemorragia estimula a sensação de sede, embora possa não ter ocorrido alteração alguma da osmolaridade plasmática. Essa estimulação provavelmente ocorre por meio dos impulsos neurais provenientes dos barorreceptores arteriais sistêmicos e cardiopulmonares na circulação.
Terceiro estímulo importante para a sede é a angiotensina II. Estudos em animais demonstraram que a angiotensina II atua sobre o órgão subfornical e sobre o órgão vasculoso da lâmina terminal. Essas regiões estão fora da barreira hematoencefálica, e os peptídeos como a angiotensina II se difundem pelos tecidos. Como a angiotensina II também é estimulada por fatores associados à hipovolemia e baixa pressão sanguínea, seu efeito sobre a sede auxilia no restabelecimento da pressão e do volume sanguíneos, juntamente com as outras ações desse peptídeo sobre os rins para diminuir a excreção de líquido.
Contudo, o alívio das sensações de sede, por mecanismos gastrointestinais ou faríngeos, é de curta duração, pois a vontade de beber vem a ser completamente satisfeita apenas quando a osmolaridade plasmática e/ou o volume sanguíneo retorna ao normal. A capacidade dos animais e seres humanos de “medir” a ingestão de líquido é importante, já que isso evita a hiper-hidratação. Após a ingestão de água por uma pessoa, podem ser necessários 30 a 60 minutos para que a água seja reabsorvida e distribuída por todo o corpo. Se a sensação de sede não fosse temporariamente aliviada, depois da ingestão de água, o indivíduo continuaria a beber cada vez mais, levando, por fim, à hiper-hidratação e à diluição excessiva dos líquidos corporais. Estudos experimentais têm demonstrado, repetidas vezes, que os animais bebem quase exatamente a quantidade necessária para restabelecer a normalidade da osmolaridade e do volume plasmáticos
Hipófise Posterior X Hipotálamo
Os corpos das células que secretam os hormônios da hipófise posterior não estão localizados na hipófise propriamente dita, mas em neurônios grandes, chamados neurônios magnocelulares, localizados nos núcleos supraópticos e paraventriculares do hipotálamo. Os hormônios são então transportados no axoplasma das fibras nervosas dos neurônios que seguem do hipotálamo para a hipófise posterior.
A hipófise posterior, também chamada neuro-hipófise, é composta, principalmente, por células semelhantes às células gliais, chamadas pituícitos.
Os pituícitos não secretam hormônios; eles agem, simplesmente, como estrutura de suporte para grande número de fibras nervosas terminais e terminações nervosas de tratos nervosos que se originam nos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo, como mostrado na Figura 76-9.
Esses tratos chegam à neuro-hipófise pelo pedúnculo hipofisário. As terminações nervosas são botões bulbosos que contêm diversos grânulos secretores. Tais terminações localizam-se na superfície dos capilares, onde secretam dois hormônios hipofisários posteriores: (1) hormônio antidiurético (ADH), também chamado vasopressina; e (2) ocitocina.
Se o pedúnculo hipofisário for cortado acima da hipófise, mas o hipotálamo permanecer intacto, os hormônios da hipófise posterior continuam a ser secretados normalmente, depois de diminuição transitória por alguns poucos dias; eles, então, serão secretados pelas extremidades seccionadas das fibras no hipotálamo, e não pelas terminações nervosas na hipófise posterior. A justificativa para isso é que os hormônios são, inicialmente, sintetizados nos corpos celulares dos núcleos supraóptico e paraventricular e depois transportados em associação às proteínas “transportadoras”, chamadas neurofisinas, para as terminações nervosas na hipófise posterior, sendo necessários diversos dias para atingir a glândula.
ADH
O ADH é formado, primeiramente, nos núcleos supraópticos, enquanto a ocitocina é formada, primeiramente, nos núcleos paraventriculares. Cada um desses núcleos é capaz de sintetizar cerca de um sexto tanto do segundo hormônio como do hormônio primário. Quando os impulsos nervosos são transmitidos para baixo, ao longo das fibras dos núcleos supraóptico ou paraventricular, o hormônio é, imediatamente, liberado dos grânulos secretores nas terminações nervosas por meio do mecanismo secretor usual da exocitose e captado pelos capilares adjacentes. Tanto a neurofisina como o hormônio são secretados juntos, mas, como eles têm apenas ligação frouxa entre si, o hormônio se separa quase imediatamente. A neurofisina não apresenta qualquer função conhecida depois de deixar os terminais nervosos.
O antidiurético é uma substância que diminui a produção de urina. O ADH faz com que o rim retorne mais água para o sangue, diminuindo desse modo, o volume urinário. O ADH também diminui a água perdida pela sudorese, causando constrição das arteríolas, o que aumenta a pressão artéria. O outro nome desse hormônio, vasopressina, reflete seus efeitos sobre a pressão arterial. A hipossecreção de ADH ou receptores não funcionais de ADH produzem o diabetes insipido.
Osmolaridade e ADH na Desidratação
A quantidade secretada de ADH varia com a pressão osmótica do sangue e com volume sanguíneo. A regulação da secreção e das ações do ADH ocorre do seguinte modo:
- A pressão osmótica elevada do sangue – devido a desidratação ou á diminuição de do volume sanguíneo, em consequência de hemorragia, diarreia ou sudorese excessiva – estimula OSMORRECEPTORES, neurônios hipotalâmicos que monitoram a pressão osmótica do sangue. A pressão osmótica elevada ativa diretamente os osmorreceptores; eles também recebem entradas excitatórias (inputs) de outras áreas encefálicas, quando diminui o volume sanguíneo
- Os Osmorreceptores ativam as células neurossecretoras hipotalâmicas, que sintetizam e liberam o ADH.
- Quando as células neurossecretoras recebem entradas excitatórias dos osmorreceptores, geram impulsos nervosos que provocam a exocitose das vesículas contendo ADH de seus terminais axônicos, na glândula hipófise posterior. Isso libera o ADH, que se difunde para os capilares sanguíneos da glândula hipófise posterior.
- O sangue leva o ADH para três tecidos alvos: os rins, as glândulas sudoríparas (suor) e o músculo liso, nas paredes dos vasos sanguíneos. Os rins respondem retendo mais água, o que diminui o volume urinário. A atividade secretora das glândulas sudoríparas diminui, reduzindo a velocidade (ou a intensidade) da perda hídrica por perspiração, através da pele. O músculo liso, na parede das arteríolas, contrai-se em resposta a altas concentrações de ADH, que constringem (estreitam) o lúmen desses vasos sanguíneos, aumentando a pressão arterial
- A pressão osmótica reduzida do sangue, bem como a expansão do volume sanguíneo, inibe os osmorreceptores.
- A inibição dos osmorreceptores reduz, ou interrompe, a secreção de ADH. Os rins, então passam a reter menos água, formando volume maior de urina; aumenta a secreção das glândulas sudoríparas e as arteríolas dilatam. O volume sanguíneo e a pressão osmótica do sangue retornam a seus valores normais.
OBS: Os rins minimizam a perda de líquidos durante os déficits hídricos, por meio do sistema de feedback osmorreceptor-ADH. A ingestão adequada de líquidos é necessária para contrabalançar qualquer perda de líquido pela sudorese da respiração e do trato gastrointestinal. O consumo de líquido é regulado pelo mecanismo da sede que, juntamente com o mecanismo osmorreceptor-ADH, mantém o controle preciso da osmolaridade e da concentração de sódio no líquido extracelular.
Muitos dos fatores que estimulam a secreção de ADH também aumentam a sede, definida como o desejo consciente pela água.
Controle Nervoso da Sede
A mesma área, ao longo da parede anteroventral do terceiro ventrículo, que promove a liberação do ADH também estimula a sede. Situada anterolateralmente no núcleo pré-óptico, existe outra área diminuta que, quando estimulada eletricamente, provoca sede imediata que continua enquanto durar a estimulação. Todas essas áreas em conjunto recebem o nome de centro da sede.
Os neurônios do centro da sede respondem às injeções de soluções salinas hipertônicas, por estimular o comportamento de ingestão de água. É quase certo que essas células atuem como osmorreceptores, ativando o mecanismo da sede, da mesma forma como os osmorreceptores estimulam a liberação de ADH.
A osmolaridade elevada do líquido cefalorraquidiano, no terceiro ventrículo, apresenta basicamente o mesmo efeito de promover a sede. É provável que o órgão vasculoso da lâmina terminal, situado logo abaixo da superfície ventricular na extremidade inferior da região AV3V, esteja intimamente envolvido na mediação dessa resposta.
Controle Hidroeletrolítico
O equilíbrio hidroeletrolítico é um processo dinâmico crucial para a vida e para a homeostasia (manutenção deum equilíbrio interno constante em um sistema biológico que envolve mecanismos de feedback positivo e negativo). Aproximadamente 60% do peso de um adulto típico consistem em líquido (água e eletrólitos).
Os fatores que influenciam a quantidade de líquido orgânico são idade, sexo e gordura corporal.
O líquido orgânico localiza-se nos compartimentos hídricos: o espaço intracelular (líquido nas células) e o espaço extracelular (líquido externo às células). O LEC é dividido nos espaços intravasculares, intersticial (líquido que envolve as células, linfa) e transcelulares (cefalorraquidiano, pericárdico, sinovial, pleural…) Os líquidos orgânicos deslocam-se normalmente entres os dois principais compartimentos ou espaços em um esforço para manter um equilíbrio entre os espaços. A perda de líquido pelo organismo pode romper esse equilíbrio.
Os eletrólitos nos líquidos orgânicos são substâncias químicas ativas (cátions que carregam carga positivas e ânions que carregam cargas negativas). Os principais cátions no líquido orgânico são os íons sódio, potássio, magnésio e hidrogênio. Os ânions são os íons cloreto, bicarbonato, fosfato, sulfato e proteinato. As concentrações eletrolíticas no organismo são expressas em termos de miliequivalentes(mEq) por litro, uma medida de atividade química.
Líquido Intracelular: Sódio(Na) 10mEq/L Potássio(K) 150mEq/L Magnésio(Mg) 40mEq/L Total de cátions: 200mEq/L Bicarbonato(HCO3) 10mEq/L Fosfato (HPO4) e Sulfato (SO4) 150mEq/L Proteinato 40mEq/L Total de ânions: 200mEq
Os íons de sódio, que são carregados positivamente, superam em muito os outros cátions no LEC. Como a concentração de sódio afeta a concentração do LEC, o sódio é importante na regulação do volume dos líquidos orgânicos. A retenção de sódio está associada a retenção de líquido, e a perda excessiva de sódio está usualmente associada ao volume diminuído de líquido orgânico. Os principais eletrólitos no LIC são o potássio e o fosfato.
O organismo despende grande parte da sua energia mantendo a alta concentração extracelular de sódio e a alta concentração intracelular de potássio. Ele opera por meio de bombas de membrana celular que trocam os íons de sódio e potássio.
Osmose e Osmolalidade: Quando duas soluções diferentes são separadas por uma membrana impermeável às substâncias dissolvidas, os líquidos deslocam-se através da membrana a partir da região de baixa concentração de soluto para a região de alta concentração de soluto, até que a solução tenha a mesma concentração. Essa difusão da água por um gradiente de concentração de líquidos é conhecida como osmose.
Filtração: A pressão hidrostática nos capilares estende a filtrar o líquido para fora do compartimento intravascular transferindo-o para dentro do líquido intersticial. Bomba de Sódio-Potássio: localizada na membrana celular que move ativamente o sódio da célula para dentro do LEC. Em contrapartida, a alta concentração de potássio intracelular é mantida pelo bombeamento do potássio para dentro da célula.
Uma pessoa saudável ganha líquidos ao beber e se alimenta e as perdas se dão por: Rins, Pele, Pulmões, trato Gastrointestinal
Os mecanismos homeostáticos são responsáveis para manter a composição e volume dos líquidos orgânicos dentro dos estreitos limites da normalidade.
Funções Renais: Eles agem tanto de maneira autônoma quanto em resposta de mensageiros transportados pelo sangue, como aldosterona e o hormônio antidiurético (ADH).
As principais funções incluem:
- Regulação do volume e osmolalidade do LEC través da retenção e excreção seletivas dos líquidos orgânicos.
- Regulação do PH do LEC através da retenção dos íons de hidrogênio.
Funções Cardíaca e dos Vasos Sanguíneos: A ação de bombeamento do coração circula o sangue através dos rins sob pressão suficiente para permitir a formação da urina.
Funções Pulmonares: Através da expiração os pulmões removem aprox. 300 mL de água por dia no adulto normal. Eles desempenham um papel importante no equilíbrio ácido-básico.
Função Hipofisária: O hipotálamo fabrica o ADH, que é armazenado na neurohipofise ou hipófise posterior e liberado quando necessário.
Funções da supra-renal: A aldosterona, um mineralocorticóide secretado pela zona glomerulosa (zona externa) do córtex da supra- renal, possui um efeito profundo sobre o balanço hídrico.
Funções da Paratireoide: As glândulas paratireoides, embebidas na tireoide, regulam o equilíbrio de cálcio e fosfato por meio do hormônio paratireoide(PTH)
Barorreceptores: Os barorreceptores são pequenos receptores nervosos que detectam alterações na pressão dentro dos vasos sanguíneos. Eles são responsáveis por monitorar o volume circulante.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: A renina é uma enzima que converte o angiotensinogenio, uma substância inativa pelo fígado, em angiotensina I. A ECA converte a angiotensina I em II. A II com suas propriedades vasoconstritoras, aumentam a pressão de perfusão arterial e estimula a sede.
A desidratação ocasiona, na maioria das vezes, alterações no equilíbrio eletrolítico, pois ocorrem perdas de eletrólitos juntamente com a perda de líquido.
Glândulas Adrenais
O par de glândulas adrenais (supra-renais), uma situada sobre cada rim, tem forma de pirâmide achatada. No adulto cada glândula adrenal tem comprimento de 3-5 cm, 2-3cm de largura e espessura um pouco menos de 1 cm; pesa cerca de 3,5-5,0g, apenas metade de seu peso ao nascer. Durante o desenvolvimento embrionário, as glândulas adrenais se diferenciam em duas regiões, estrutural e funcionalmente distintas: o grande CÓRTEX ADRENAL, com localização periférica, representa cerca de 80 a 90% do peso da glândula, que se desenvolve a partir do mesoderma, e a pequena MEDULA ADRENAL, com localização central, que se desenvolve do ectoderma. O córtex da adrenal produz hormônios esteroides que são essenciais para a sobrevivência. A perda completa dos hormônios adrenocorticais leva á morte por desidratação e desequilíbrios eletrolíticos, dentro de poucos dias a uma semana, a não ser que a terapia de reposição hormonal seja instituída rapidamente. A medula adrenal produz dois hormônios catecolamínicos: noroepinefrina e epinefrina.
Recobrindo a glândula, existe uma capsula de tecido conjuntivo. As glândulas adrenais, como a tireoide, são ricamente vascularizadas.
Córtex Adrenal
O córtex adrenal é dividido em três zonas, cada uma secretando hormônios diferentes. A zona mais externa, logo abaixo da cápsula de tecido conjuntivo, é chamada de ZONA GLOMERULOSA. Suas células são, que são densamente agrupadas e dispostas em massas esféricas e em colunas arqueadas, secretam hormônios chamados MINERALOCORTICÓIDES, por afetarem a homeostasia dos minerais sódio e potássio. A zona média, ou ZONA FASCICULADA, é a mais espessa das três zonas, constituindo em células dispostas em células dispostas em logos cordões retilíneos. As células da zona fasciculada secretam, principalmente, GLICOCORTICÓIDES, assim chamados por afetarem a homeostasia da glicose. As células da zona mais interna, a ZONA RETICULADA, estão dispostas em cordões ramificados. Elas sintetizam pequenas quantidades de ANDROGÊNIOS fracos, hormônios esteroides com efeito masculinizantes.
MINERALOCORTICÓIDES
Os mineralocorticoides participam do controle da homeostase da água e dos eletrólitos, particularmente da concentração de íons sódio (Na+) e dos íons potássio (K+). Embora o córtex adrenal secrete, pelo menos três hormônios diferentes, todos classificados como mineralocorticoides, cerca de 95% da atividade mineralocorticoide é devida a ALDOSTERONA. A aldosterona atua sobre certas células tubulares nos rins, aumentando a sua reabsorção de Na+. Por estimular o retorno de Na+ para o sangue, a aldosterona impede a depleção de Na+ no corpo. A reabsorção de Na+ também causa reabsorção de Cl- (íons cloreto), HCO3- (íon bicarbonato) e de moléculas de água. Ao mesmo tempo, a aldosterona promove secreção de K+, por conseguinte aumentando a sua excreção urinária. A aldosterona também promove a secreção de H+ pela urina; essa remoção de ácido do corpo pode ajudar a impedir a acidose (pH abaixo de 7,35).
O mais importante mecanismo para o controle da secreção de aldosterona é a VIA RENINA-ANGIOTENSINA
Sistema R.A.A Renina-angiotensina-Aldosterona
- Os estímulos que dão início a via renina-angiotensina incluem a desidratação, a deficiência de sódio (Na+) ou a hemorragia.
- Essas condições produzem a redução de volume sanguíneo
- A redução do volume sanguíneo leva a redução da pressão arterial
- A baixa pressão arterial estimula determinadas células nos rins, chamadas células justaglomerulares, para secretar a enzima renina
- A concentração sanguínea de renina aumenta
- A renina converte o angiotensinogênio, que é uma proteína plasmática produzida pelo rim em angiotensina I.
- O sangue contendo concentrações aumentadas de angiotensina I, circula até os pulmões.
- À medida que o sangue fui pelos capilares, especialmente o dos pulmões, uma enzima chamada ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (ECA) converte a angiotensina I em angiotensina II.
- A concentração sanguínea de angiotensina II aumenta.
- A angiotensina II tem dois tecidos-alvos principais, um dos quais é o córtex adrenal, que é estimulado a secretar aldosterona.
- O sangue, contendo concentrações elevadas de aldosterona, circula até os rins.
- Nos rins a aldosterona aumenta a reabsorção de Na+, que se acompanha por água, por meio de osmose. A aldosterona também estimula os rins a aumentar a secreção de K+ para a urina.
- Como resultado da maior reabsorção de água pelos rins, o volume sanguíneo aumenta.
- Conforme aumenta o volume sanguíneo, a pressão arterial se eleva até seu valor normal.
- O segundo tecido-alvo da angiotensina II é o musculo liso na parede das arteríolas, que respondem por contração, produzindo vasoconstricção. A vasoconstricção das arteríolas também eleva a pressão arterial e, assim, ajuda a aumentar a pressão arterial até o normal.
- Um segundo mecanismo para o controle da secreção de aldosterona depende da concentração sanguínea de K+ (e, assim, do líquido intersticial) estimula diretamente a secreção de aldosterona pelo córtex adrenal, fazendo com que os rins eliminem o excesso de K+. A diminuição da concentração sanguínea de K+ tem o efeito oposto.
A secreção da aldosterona é regulada por diversos fatores. Os principais são o próprio S-RAA e o potássio. O ACTH, sódio, vasopressina, dopamina, ANP, serotonina, somatostatina e agentes β-adrenérgicos agem como moduladores. O potássio aumenta diretamente a secreção da aldosterona pela córtex adrenal e esta diminui os níveis de potássio sérico pelo aumento de sua excreção renal. A ação do potássio se dá pela despolarização da membrana plasmática que ativa os canais de cálcio voltagem dependentes que permitem o influxo e efluxo de cálcio extracelular (PRATT, 1982). O ACTH age como um modulador ativando os passos iniciais e finais da biossíntese da aldosterona pela ativação da adenilatociclase e aumento do AMPc intracelular. O sódio estimula a aldosterona por efeito indireto sobre a renina e em menor intensidade por efeito direto na zona glomerulosa tornando-a responsiva a angiotensina II. A dopamina age como um inibidor, assim como o ACTH e o S-RAA que também podem inibir a secreção da aldosterona (GALO-PAYET et al., 1991). O ANP inibe diretamente e bloqueia os efeitos estimulatórios da angiotensina II. O potássio pode agir como inibidor pela interferência na entrada do cálcio extracelular (CHARTIER et al., 1984). A aldosterona é crucial para a conservação de sódio no rim e glândulas salivares por realizar o transporte ativo de sódio e excreção de potássio. Seu efeito resulta em um aumento no número de canais ativos de sódio e aumenta a ação e número das bombas de sódio-potássio. Seus efeitos são gerados via receptor mineralocorticóide (RM). Os RMs são encontrados no citoplasma e núcleo e os canais de sódio são expressos na membrana 12 apical das células epiteliais do túbulo contorcido distal assim como nas células envolvidas com a conservação de sal como as da língua e glândulas salivares. O mecanismo de ação da aldosterona na reabsorção de sódio se dá por sua ligação nos receptores RM que estão no citoplasma em complexo com outras proteínas. Após a ligação, o complexo aldosterona-RM se transloca até o núcleo ligando-se a elementos hormônio-responsivos de genes alvo e modulam a taxa de transcrição. Canais de cálcio e proteínas relacionadas são os alvos desta regulação.
GLICOCORTICÓIDES
Os glicocorticoides, que regulam o metabolismo e a resistência ao estresse, incluem o cortisol (hidrocortisona), a corticosterona e a cortisona. Dos três hormônios secretados pela zona fasciculada, o cortisol é o mais abundante, respondendo por aproximadamente 95% da atividade glicocorticoides.
O controle da secreção glicocorticoide ocorre por meio de um sistema típico de retroalimentação negativa (feedback negativo). Baixas concentrações sanguíneas de glicocorticoides, especialmente de cortisol, estimulam as células neurossecretoras, no hipotálamo, a secretarem o hormônio liberador da corticotropina (CRH). O CRH (junto com uma baixa concentração de cortisol) promove a liberação do ACTH pela adeno-hipófise. O ACTH flui no sangue até o córtex da glândula suprarrenal, no qual estimula a secreção glicocorticoide. (Em um nível muito menor, o ACTH também estimula a secreção de aldosterona.) O estudo do estresse no final do capítulo descreve como o hipotálamo também aumenta a liberação do CRH, em resposta a uma variedade de estresses emocionais e físicos.
Os glicocorticoides exercem os seguintes efeitos:
1-Degradação das proteínas. Os glicocorticoides aumentam a intensidade da degradação das proteínas, principalmente nas fibras musculares, e, assim, aumentam a liberação de aminoácidos para a corrente sanguínea. Os aminoácidos podem ser utilizados pelas células do corpo na síntese de novas proteínas ou na produção de ATP.
2-Formação de glicose. Durante a estimulação pelos glicocorticoides, as células hepáticas podem converter determinados aminoácidos ou ácido lático em glicose, que neurônios e outras células usam para a produção de ATP. Essa conversão de uma substância, que não o glicogênio ou outro monossacarídeo, em glicose é chamada de gliconeogênese.
3-Lipólise. Os glicocorticoides estimulam a lipólise, a degradação dos triglicerídios e a liberação de ácidos graxos pelo tecido adiposo no sangue.
4-Resistência ao estresse. Os glicocorticoides atuam de várias maneiras para fornecer resistência ao estresse. A glicose adicional fornecida pelas células hepáticas proporciona aos tecidos uma fonte fácil de ATP para combater ampla gama de estresses, incluindo exercício, jejum, medo, extremos de temperatura, altitudes elevadas, sangramento, infecção, cirurgia, trauma e doença. Visto que os glicocorticoides também tornam os vasos sanguíneos mais suscetíveis a outros hormônios, que provocam vasoconstrição, eles elevam a pressão arterial. Este efeito seria uma vantagem em casos de perda sanguínea significativa, o que provoca queda da pressão arterial.
5-Efeitos anti-inflamatórios. Os glicocorticoides inibem os leucócitos que participam das respostas inflamatórias. Infeliz- mente, os glicocorticoides também atrasam o reparo tecidual e, como resultado, diminuem a cicatrização dos ferimentos. Embora as altas doses causem distúrbios mentais graves, os glicocorticoides são muito úteis no tratamento de distúrbios inflamatórios crônicos, como a artrite reumatoide.
6-Depressão das respostas imunes. Altas doses de glicocorticoides diminuem as respostas imunes. Por essa razão, os glicocorticoides são prescritos para receptores de transplantes de órgãos, para retardar a rejeição tecidual pelo sistema imune.
ANDROGÊNIOS
Nos homens e nas mulheres, o córtex da glândula suprarrenal secreta pequenas quantidades de androgênios fracos. O principal androgênio secretado pela glândula suprarrenal é a deidroepian- drosterona (DHEA). Nos homens, após a puberdade, o androgênio testosterona também é liberado em uma quantidade muito maior pelos testículos. Portanto, a quantidade de androgênios secretada pela glândula suprarrenal, nos homens é, em geral, tão baixa que seus efeitos são insignificantes. Todavia, nas mulheres, os androgênios suprarrenais desempenham papéis importantes. Promovem a libido (impulso sexual) e são convertidos em estro- gênios (esteroides sexuais feminilizantes), por outros tecidos do corpo. Após a menopausa, quando cessa a secreção ovariana de estrogênios, todos os estrogênios femininos vêm da conversão dos androgênios suprarrenais. Os androgênios suprarrenais também estimulam o crescimento dos pelos axilares e pubianos, nos meninos e nas meninas, contribuindo, além disso, para o surto de crescimento pré-púbere. Embora o controle da secreção dos androgênios suprarrenais ainda não seja completamente compreendido, o principal hormônio que estimula sua liberação é o ACTH.
Medula Adrenal
A região interna da glândula suprarrenal, a medula, é um gânglio simpático modificado da divisão autônoma do sistema nervoso (DASN). Desenvolve-se a partir do mesmo tecido embrionário que todos os outros gânglios simpáticos, mas suas células, que não possuem axônios, formam aglomerações em tomo dos grandes vasos sanguíneos. Ao invés de liberar um neurotransmissor, as células da medula da glândula suprarrenal secretam hormônios. As células produtoras de hormônios, chamadas de células
cromafins (veja Figura 18.15d), são inervadas pelos neurônios simpáticos pré-ganglionares da DASN. Como a DASN exerce controle direto sobre as células cromafins, a liberação hormonal ocorre muito rapidamente.
Os dois principais hormônios sintetizados pela medula da glândula suprarrenal são a epinefrina e a norepinefrina (NE), também chamadas de adrenalina e noradrenalina, respectivamente. As células cromafins da medula da glândula suprarrenal secretam uma quantidade desigual desses hormônios — aproximadamente 80% de epinefrina e 20% de norepinefrina. Diferentemente dos hormônios do córtex da glândula suprarrenal, os hormônios da medula da glândula suprarrenal não são essenciais para a vida, uma vez que apenas intensificam as respostas simpáticas em outras partes do corpo.
Em situação de estresse e durante o exercício, impulsos provenientes do hipotálamo estimulam os neurônios simpáticos pré- ganglionares que, por sua vez, estimulam as células cromafins a secretarem epinefrina e norepinefrina. Esses dois hormônios aumentam significativamente a resposta de luta ou fuga. Por aumentarem a frequência cardíaca e a força de contração, a epinefrina e a norepinefrina aumentam o débito cardíaco, o que aumenta a pressão arterial. Além disso, aumentam o fluxo de sangue para o coração, fígado, músculos esqueléticos e tecido adiposo; dilatam as vias respiratórias para os pulmões e aumentam as concentrações sanguíneas de glicose e ácidos graxos.
Terapia de Rehidratação
No tratamento de desidratação leve, beber bastante água pode ser suficiente. Na desidratação moderada e grave, os eletrólitos perdidos (principalmente sódio e potássio) devem ser repostos.
- Reposição de líquidos e eletrólitos
Soluções de reidratação oral que contêm volumes adequados de eletrólitos estão disponíveis sem receita médica. Estas soluções funcionam bem para tratar a desidratação, principalmente a causada por vômitos ou diarreia em crianças. As bebidas isotônicas podem não conter necessariamente os eletrólitos suficientes para serem o substituto adequado para estas soluções. No entanto, quando uma pessoa está vomitando, beber líquidos pode não ser suficiente para tratar a desidratação.
A desidratação mais grave requer tratamento por médicos com soluções intravenosas contendo cloreto de sódio. Em um primeiro momento, a solução intravenosa é rapidamente administrada e, depois, mais lentamente, à medida que o quadro físico for melhorando.
O tratamento também é direcionado para a causa da desidratação. Por exemplo, quando a pessoa tem náuseas e vômitos ou diarreia, podem ser usados medicamentos para controlar ou interromper os vômitos ou a diarreia.
Fontanela -Moleira
O esqueleto de um embrião recém-formado é composto de cartilagem ou mesênquima disposto em camadas laminadas que se assemelham a membranas com o formato dos ossos futuros. A ossificação ocorre gradualmente — o osso substitui a cartilagem e o mesênquima. Ao nascimento, os espaços preenchidos com mesênquima, denominados fontículos, frequentemente chamados de “moleira”, estão presentes entre os ossos do crânio. Os fontículos são áreas de mesênquima não ossificado. Finalmente, os fontículos são substituídos por osso pelo processo de ossificação intramembranácea, transformando-se em suturas. Funcionalmente, os fontículos proporcionam um pouco de flexibilidade ao crânio do feto, permitindo ao crânio mudar de formato à medida que passa pelo canal de nascimento, e, mais tarde, possibilitando um crescimento rápido do encéfalo durante a infância. Embora um recém-nascido possa ter muitos fontículos ao nascimento, a forma e a localização de seis são razoavelmente constantes:
- O fontículo anterior não pareado, o maior fontículo, está localizado na linha mediana entre os dois parietais e o frontal e tem a forma aproximada de um losango. Geralmente se fecha entre 18 e 24 meses após o nascimento.
- O fontículo posterior não pareado está localizado na linha mediana entre os dois parietais e o occipital. Como é muito menor do que o fontículo anterior, geralmente se fecha aproximadamente 2 meses após o nascimento.
- Os fontículos anterolaterais pareados localizados, lateralmente, entre o frontal, o parietal, o temporal e o esfenoide são pequenos e de formato irregular. Normalmente, fecham-se aproximadamente 3 meses após o nascimento.
- Os fontículos posterolaterais pareados localizados, lateralmente, entre o parietal, o occipital e o temporal têm formato irregular. Começam a se fechar 1 a 2 meses após o nascimento, mas o fechamento, em geral, não está completo até os 12 meses.
A extensão do fechamento nos fontículos ajuda um médico a calcular o grau de desenvolvimento do encéfalo. Além disso, o fontículo anterior atua como um ponto de referência para a retirada de sangue para análise, a partir do seio sagital superior (uma grande veia na face mediana do encéfalo).
Soro Caseiro
O soro caseiro é feito com água, sal e açúcar. O soro deve ser oferecido para prevenir a desidratação ou nos sintomas iniciais dela
A desidratação provocada por quadros gastroenterite ainda é uma das principais causas de mortes, principalmente nos países mais pobres. Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), em todo o mundo, ainda morrem cerca de 3 milhões de crianças por complicações causadas por quadros de diarreia.
O soro caseiro foi durante muitos anos a solução mais indicada para o tratamento da desidratação provocada por quadros de diarreia aguda.
Mas se o objetivo é hidratar, por que soro caseiro e não apenas água?
Quando um paciente tem diarreia e/ou vômitos, ele desidrata porque perde um grande volume de água. Mas essa perda não é de água pura, junto com a água há perda de diversos eletrólitos (sais minerais), tais como potássio, sódio e bicarbonato. Portanto, a reposição ideal deve ser feita com água e eletrólitos para evitar que o paciente desenvolva alterações hidreletrolíticas graves, como a hiponatremia (baixa de sódio no sangue), hipocalemia (baixa de potássio no sangue) ou acidose metabólica (acidez no sangue).
Por isso, o soro caseiro, que contém cloreto de sódio (sal) e glicose (açúcar), é uma fórmula mais adequada que a água pura para repor as perdas causadas por quadros de diarreia.
Apesar da diarreia, a capacidade intestinal de absorver glicose e sais minerais, principalmente de sódio, costuma estar intacta nos pacientes. Portanto, mesmo que o paciente continue a ter episódios de diarreia, os componentes do soro caseiro continuam a ser absorvidos pelo intestino.
Cerca de 95% dos quadros de diarreia conseguem ser tratados apenas com hidratação por via oral. Apenas 5% dos pacientes precisam de internação hospitalar para administração de soro por via intravenosa. Existe também o soro que é oferecido pelo SUS e pode ser comprado na farmácia (o envelope com sais) e preparado em casa.
O soro feito com os sais de reidratação oral, distribuídos gratuitamente nas unidades básicas de saúde, deve ser dado a crianças com diarreia (desarranjo do intestino com aumento do número de evacuações e fezes amolecidas ou líquidas) e vômitos, para prevenir a desidratação. O soro não corta a diarreia, mas é essencial porque repõe o liquido e sais minerais perdidos nas fezes ou vômitos.
Desde a década de 70 quando, depois de muitas pesquisas, o soro foi descoberto e passou a ser recomendado pela Organização Mundial de Saúde, tem contribuído para salvar milhões de crianças pelo mundo, que antes morriam pela desidratação causada pela diarreia. Assim é considerado uma das invenções mais importantes do século XX, pela grande redução que provocou na mortalidade infantil.
Para prepará-lo, adicione todo o conteúdo de um envelope de sais em um litro de água filtrada e misture bem. Não se deve adicionar sal ou açúcar. Depois de pronto, o soro só pode ser utilizado por 24 horas, após esse prazo deve-se jogar fora o que sobrou e preparar mais um litro de soro se necessário.
O chamado “soro caseiro” é uma solução preparada com açúcar e sal, que por não ser tão completo e exato nas dosagens quanto aquele feito com os sais entregues nas unidades básicas, deve ser utilizado apenas quando não se tem acesso aos sais de reidratação oral. Em um copo cheio de água filtrada adicione uma colher-medida (menor) rasa de sal e duas colheres-medida (maior) rasas de açúcar e misture (a colher medida é distribuída pela Pastoral da Criança). Na falta da colher-medida, o soro caseiro pode ser preparado adicionando uma colher de cafezinho de sal e uma colher de sopa de açúcar em um litro de água filtrada. O soro caseiro deve ser sempre provado antes de ser dado à criança e deve ser menos salgado que a lágrima.
O soro feito com sais de reidratação oral ou caseiro deve ser oferecido à criança após cada episodio de evacuação amolecida ou vomito, sempre em pequenos volumes (para evitar vômitos), com colher ou no copo. Não se deve parar de oferecer água e a alimentação normal da criança, apenas com menores volumes e maior frequência. Caso se encontre em aleitamento materno ela deve continuar mamando. Quando a criança continua se alimentando, ela perde menos peso e sara mais rápido da diarreia.
OBS: É importante também se hidratar com sucos, chás e água
Músculos da Face
Ossos da Face
Bibliografia
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https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0021-75572005000100004#:~:text=Tradicionalmente%2C%20a%20puericultura%20%C3%A9%20definida,da%20gesta%C3%A7%C3%A3o%20%C3%A0%20puberdade%221.
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https://www.passeidireto.com/arquivo/6491468/equilibrio-x-homeostase
Estudante de Medicina, Fonoaudióloga e Autora do Blog Resumos Medicina
